Роль эндотоксинемии и иммунных нарушений в патогенезе атопического дерматита и методы его коррекции.

• Автор: Федорова, Юлия Сергеевна
• Шифр специальности: 14.01.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 111 с. : 13 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Перечень сокращений
ВВЕДЕНИЕ
Глава I. Обзор литературы
Общие сведения о распространенности и этиопатогенезе атопического
дерматита
Роль генетической предрасположенности в развитии АД
Значение триггерных факторов
Патология желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы в
патогенезе АД
Роль эндотоксиновой агрессии и антиэндотоксинового иммунитета при АД
Иммунологические механизмы патогенеза
Роль 1^Е и иммуннокомпетентных клеток при АД
Клинические особенности течения дерматоза
Принципы терапии
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава II. Материалы и методы исследования
Объем и методы клинического обследования
Клинические, лабораторные и инструментальные исследования
Статистическая обработка полученных данных
Лекарственные препараты
Глава III. Собственные исследования
Клиническая характеристика больных
Эндотоксиновая агрессия в патогенезе атопического дерматита
Особенности иммунного статуса у больных АД
Лечение
Динамика клинических и лабораторных признаков после лечения
Заключение
Выводы
Список литературы

Перечень сокращений.
АД — атопический дерматит.
ЭТ - эндотоксин.
ЭА - эндотоксиновая агрессия.
АЭИ — антиэндотоксиновый иммунитет, глп — гликолипид.
ОАЭ — общий антиген энтеробактерий.
АЭТ - антиэндотоксиновая терапия.
ФНО — фактор некроза опухоли
БСОКАБ - клинический показатель тяжести атопического дерматита
АлАт - аланиновая аминотрансфераза
АсАт - аспарагиновая аминотрансфераза
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности
ЩФ - щелочная фосфатаза
ГГТ - гаммаглутамилтранспептидаза
IFN - интерферон
1Ь - интерлейкин
- иммуноглобулин Е

Введение.
Актуальность темы:
В современной дерматологии проблема атопического дерматита, представляющего собой хроническое полиэтиологическое заболевание кожи с наследственной предрасположенностью, сопровождающееся зудом и характеризующееся упорным рецидивирующим течением, продолжает быть актуальной (Ю.К. Скрипкин, Ю.С. Бутов 2009; Thomas J, 2008).
По данным разных авторов, заболеваемость варьирует от 6 до 20 человек на 1000 населения; чаще болеют женщины - примерно 65%, реже — мужчины (35%). Частота выявления АД у детей составляет до 10-15%, тогда как взрослые болеют реже — в 0,2-0,5% случаев. У пациентов с атопическим дерматитом семейная атопия встречается в 3—5 раз чаще, чем у здоровых и преимущественно развивается по материнской линии (60—70%), реже — по отцовской (18—22%), особенно часто при заболеваниях у обоих родителей, составляя 80% случаев (Schultz Larsen F, 2001; Simpson E., Hanifin JM, 2005).
Степень тяжести АД определяется распространенностью высыпаний, нейрогуморальными нарушениями в виде зуда, плохого сна, невротическими реакциями, что приводит к потере трудоспособности, а нередко и инвалидизации (Nichols КМ, Соок-Bolden FE,'2009; Al Shobaili FIA, 2010).
Особенно страдают жители крупных городов, что связано с загрязнением окружающей среды, аллергизирующим действием продуктов питания, стрессами, бесконтрольным употреблением лекарственных средств и пищевых добавок (Кан А.Е, Осин А.Я., 2006; Oh SH., Bae BG, 2010).

бактериологические, иммунологические, микробиологические методы исследования.
Клиническая часть исследования проводилась на базе Клинических кожно-венерологических диспансеров №23 (главный врач М.М. Школьников) и №10 (главный врач K.M. Сафарова) в институте общей и клинической патологии КДО РАЕН (директор, д.м.н. М.Ю. Яковлев), лаборатории активации иммунитета (руководитель -проф.Р.И. Атауллаханов).
Используемые методы и количество обследованных больных представлены в таблице 1.