Кислородно-озоновая терапия пациентов с локальными жировыми отложениями

• Автор: Полийчук, Татьяна Петровна
• Шифр специальности: 14.01.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 132 с. : 19 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

УКАЗАТЕЛЬ СОКРАЩЕНИЙ И ОБОЗНАЧЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1 ВОЗМОЖНОСТИ СООВРЕМЕННОЙ ЭСТЕТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ В КОРРЕКЦИИ ЛОКАЛЬНЫХ ЖИРОВЫХ ОТЛОЖЕНИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1Л. Строение и функции жировой ткани

1.2. Особенности кровотока жировой ткани

1.3. Способы лечения локальных жировых отложений

1.4. Патогенетические аспекты оксидативного стресса при кислородноозоновой терапии

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследованных пациентов
2.2. Методика приготовления кислородно-озоновой смеси
2.3. Антропометрические и клинические методы исследования
2.4. Методы функциональной диагностики кожи
2.4.1. Метод оценки структуры тела '
2.4.2. Определение парциального давления кислорода в коже
2.4.3. Определение эластичности кожи
2.4.4. Определение влажности кожи
2.4.5. Исследование кислотно-щелочного равновесия поверхности кожи

2.4.6. Измерение степени эритемы и пигментации кожи
2.5. Определение показателей антиоксидантной системы организма
2.5.1. Определение окисленного и восстановленного глутатиона в эритроцитах
2.5.2. Определение малонового диальдегида (МДА) по тесту с тиобарбитуровой кислотой (ТБК) в сыворотке крови
2.5.3. Метод определения активности супероксиддисмутазы
2.5.4. Метод определения общих антиоксидантов
2.5.5. Определение окислительной деструкции белков
2.5.6. Определение содержания церулоплазмина в сыворотке крови
2.6. Методы определения показателей липидного обмена
2.6.1. Исследование уровня липидов крови
2.6.2. Метод определения активности липазы
2.6.3. Метод определения содержания лептина 53 Й

2.7. Исследование показателей свертывающей системы крови д
2.8. Методы статистической обработки результатов исследований
Глава 3.ИЗМЕНЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ КИСЛОРОДНО-ОЗОНОВОЙ ТЕРАПИИ ЛОКАЛЬНЫХ ЖИРОВЫХ ОТЛОЖЕНИЙ
Глава 4.ДИНАМИКА ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПАРАМЕТРОВ КОЖИ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ КИСЛОРОДНО-ОЗОНОВОЙ ТЕРАПИИ ЛОКАЛЬНЫХ ЖИРОВЫХ ОТЛОЖЕНИЙ
4.1. Динамика механических свойств кожи в процессе введения кислородно-озоновой газовой смеси.
4.2. Динамика показателей барьерной функции, микроциркуляции и пигментации кожи в процессе введения кислородно-озоновой газовой смеси
Глава 5.ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ КИСЛОРОДНО-ОЗОНОВОЙ ТЕРАПИИ ЛОКАЛЬНЫХ ЖИРОВЫХ ОТЛОЖЕНИЙ
Глава 6.ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОБМЕНА ЛИПИДОВ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ КИСЛОРОДНО-ОЗОНОВОЙ ТЕРАПИИ ЛОКАЛЬНЫХ ЖИРОВЫХ ОТЛОЖЕНИЙ
Глава 7.ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ КОАГУЛОГРАММЫ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ КИСЛОРОДНО-ОЗОНОВОЙ ТЕРАПИИ ЛОКАЛЬНЫХ ЖИРОВЫХ ОТЛОЖЕНИЙ
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ЛИТЕРАТУРА

реализации регулирующих воздействий, межклеточного
взаимодействия и др.
Повреждение мембран вызывает набухание клеток (в том числе их органелл) в связи с их гидратацией. Значительное увеличение объема клеток и субклеточных структур (митохондрий, эндоплазматической сети, ядра и т.д.) обусловливает перерастяжение и нередко разрывы мембран. Последнее является следствием увеличения осмотического и онкотического давления в клетках [Литвицкий П.Ф., 1997; Патология: учебник, 2008].
Механизмы токсичности анион-радикалов кислорода. В последние годы «горячей темой» стали исследования роли митохондрий и программированной гибели клеток - апоптозе. В межмембранном пространстве митохондрий был обнаружен особый белок, который при нарушении целостности внешней мембраны выходит в цитозоль и вызывает апоптоз [Kroemer G., 1997]. Более того, открывание мегапор, через которые выходит этот сигнальный белок, провоцируется ростом концентрации 02" и его продуктов [Kroemer G., 1997]. Химически активные продукты окисления в небольших концентрациях стимулируют апоптоз, а в больших - некроз. Таким образом происходит выбраковка клеток с плохими митохондриями, «ставшими на путь массированного производства токсических продуктов одноэлектронного восстановления кислорода» [Кольтовер В.К., 1988;
Скулачев В.П., 1997].
Многие виды лечения, связанные с индукцией апоптоза, опосредуют свое действие через окислительный стресс. При действии в низких дозах (10-100 мкмоль) Н202 индуцирует апоптоз во многих типах клеток. Большие дозы этого вещества вызывают некроз [Новиков B.C., 1996; Buttke Т.М., 1994]. Апоптоз можно вызвать избытком образования АФК и недостатком антиоксидантов. Высказано мнение о том, что механизмы, связанные с повреждающим действием активных форм кислорода, эволюционно закреплены и используются каждой клеткой для осуществления программированной клеточной гибели [Buttke, 1994].