Коррекция пролиферации кератиноцитов с использованием липосом и ее клинико-лабораторная оценка как направление в наружной терапии псориаза

• Автор: Грашин, Роман Арикович
• Шифр специальности: 14.01.10
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 220 с. : 12 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава Г ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Нарушения регуляции пролиферации и дифференцировки клеток
кожи при псориазе
1.1.2. Механизмы регуляции клеток нормальной кожи
1.1.3.Основные патобиохимические механизмы функционирования
кератиноцитов при псориазе
1.2. Современные направления в наружной терапии псориаза
1.3. Липосомальные технологии в медицине, дерматологии и косметологии
1.4. Процессы свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты как важные регуляторы пролиферативно-дифферен-цировочной активности клеток
1.4.1. Общие тенденции в поведении СРО при псориазе
1.4.2. Взаимосязь апоптоза и ПОЛ в регуляции пролиферации и дифференцировки кератиноцитов
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Методы приготовления липосом и лекарственных липосомальных комбинаций
2.2. Культуральные методы исследования
2.2.1. Особенности выращивания и культивирования кератиноцитов
2.2.2. Метод радиометрической оценки пролиферативной активности клеток
2.3. Методы исследования свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты тканей на модели культур кератиноцитов при использовании отдельных липосомальных препаратов и их комбинаций

2.4. Методика проведения клинических исследований
2.5. Статистическая обработка результатов
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Глава 3. ИССЛЕДОВАНИЯ В КУЛЬТУРАХ КЛЕТОК
3.1. Пролиферативно-дифференцировочная активность культур
(контроль) кератиноцитов до воздействия липосомальными
препаратами и их комбинациями
3.2. Результаты влияния отдельных липосомальных препаратов на
пролиферацию культур кератиноцитов
3.3. Результаты влияния комбинаций липосомальных препаратов на
пролиферацию культур кератиноцитов
ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ И АНТИОКСИДАНТНОЙ
ЗАЩИТЫ В КУЛЬТУРАХ КЕРАТИНОЦИТОВ БОЛЬНЫХ
ПСОРИАЗОМ
4.1. Состояние систем СРО и АОЗ культур до воздействия липосомальными препаратами
4.2. Результаты влияния отдельных липосомальных препаратов на состояние системы СРО и АОЗ культур кератиноцитов больных псориазом
4.3. Результаты влияния комбинаций липосомальных препаратов на про- и антиоксидантную активность культур
кератиноцитов
ГЛАВА 5. КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
5.1. Результаты изучения клинической эффективности липосомального антипролиферативного крема на течение вульгарного псориаза в различных группах больных в стационарных условиях
5.2. Результаты изучения клинической эффективности липосомального антипролиферативного крема на течение вульгарного псориаза у больных в амбулаторных условиях

5.3. Сравнительная характеристика динамики разрешения
псориатических высыпаний у больных, получавших различные
препараты для наружной терапии вульгарного псориаза
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

составляет 80-120 нМ, а при дифференцировке возрастает до 200-300 нМ. От внутриклеточной концентрации кальция во многом зависит, пойдет ли развитие базального кератиноцита по пути окончательной дифференцировки или же пролиферации. В настоящее время возможно использование культур ке-ратиноцитов, выращенных из клеток пациентов, для покрытия у них же дефектов кожи, в частности, возникших в результате ожогов [153, 183].
1.1.3. Основные патобиохимические механизмы функционирования кератиноцитов при псориазе Говорить ещё раз о том, что такое псориаз, приводить статистику заболеваемости в мире и в отдельных странах, видимо, нет особого смысла. Об этом сказано очень много [180, 190, 232, 302, 307, 314, 320]. Данная нозологическая форма требует дальнейшего глубокого изучения, так как этиология псориаза до сих пор не раскрыта. Многое остаётся неясным и в патогенезе этого дерматоза. Многочисленные теории, посвященные псориазу, не дают четкого представления о сущности заболевания, что делает затруднительным дифференцированный подход к вопросу рациональной терапии и профилактики рецидивов этой болезни [168, 322, 330,366].
На современном этапе наших знаний псориаз можно представить как хронический рецидивирующий системный генодерматоз [180]. В основе клинической симптоматики лежит повышенная репродуктивность клеток эпидермиса во всей коже больных, что указывает как на нарушения деятельности центральных нейроэндокринных звеньев системы регуляции, контролирующих функциональное состояние клеток, так и на нарушения внутриклеточной регуляции [233]. Причём, всё большее число исследователей склонятся к тому, что первичные регуляторные дефекты, обусловливающие гиперпролиферацию эпидермиса, заключены в самом кератиноците [136, 234, 239-241, 322, 348,358, 363, 364].
Являясь генетически детерминированным дерматозом, псориаз имеет сложный патогенез, складывающийся из многих звеньев, основными из ко-