ОПТИМИЗАЦИЯ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ ПРИ МНОГОКРАТНОМ ПРИМЕНЕНИИ МЕТОТРЕКСАТА

• Автор: Угрюмова, Елена Валентиновна
• Шифр специальности: 14.01.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 154 с. : 10 ил.

Оглавление
Введение
Глава 1. Обзор литературы. Метотрексат в лечении больных псориазом.
Современные взгляды на показатели, отражающие состояние печени при
псориазе, эндогенную интоксикацию
1.1. Метотрексат - препарат выбора в лечении больных тяжелыми формами псориаза
1.2. Влияние многократной терапии метотрексатом по перемежающей схеме на тяжесть течения псориаза, продолжительность ремиссии и состояние печени больных
1.3. Показатели, характеризующие состояние печени и степень эндогенной интоксикации у пациентов, страдающих псориазом
Заключение по обзору литературы
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методы лечения больных псориазом
2.3. Лабораторные методы исследования
2.4. Методика анализа результатов исследования
Глава 3. Результаты изучения влияния многократной терапии метотрексатом по перемежающей схеме на течение псориаза, продолжительность ремиссии
Глава 4. Результаты изучения влияния многократной терапии метотрексатом по перемежающей схеме на состояние печени больных псориазом и показатели эндоинтоксикации
4.1. Состояние белково-синтезирующей функции печени больных псориазом, многократно получавших метотрексат по перемежающей схеме
4.2. Особенности функционального состояния печени у больных псориазом, многократно получавших метотрексат по перемежающей схеме
4.3. Состояние липид-синтезирующей функции печени больных псориазом, многократно получавших метотрексат по перемежающей схеме
4.4. Показатели эндотоксикоза у больных псориазом, многократно получавших метотрексат по перемежающей схеме
4.5. Показатели системы протеолиза больных псориазом, многократно-
получавших метотрексат по перемежающей схеме
Заключение по главе
Глава 5. Применение цитофлавина в лечении больных псориазом на фоне цитостатической терапии
Глава б. Применение адеметионина в лечении больных псориазом на фоне цитостатической терапии
Заключение
Выводы
Список литературы
Приложение

Список сокращений
АЛТ аланинаминотрансфераза
АСТ аспартатаминотрансфераза
а1-АТ а 1 -антитрипсин
БЛ билирубин
БМП болезнь-модифицирующий препарат
ГГТ гамма-глютамилтрансфераза
ГТФ глутатион-х-трансфераза
ДГФ дегидрофолатредуктаза
дк дендритические клетки
дк диеновые конъюгаты
ил интерлейкин
кж качество жизни
лпвп липопротеины высокой плотности
лпнп липопротеины низкой плотности
ЛПОНП липопротеины очень низкой плотности
ЛФХ лизофосфатидилхолин
мг а2-макроглобулин
МДА малоновый диальдегид
МСМ молекулы средней массы
МТ метотрексат
ОБ общий белок
ПОЛ перекисного окисления липидов
ПС псориаз
СМ сфингомиелин
ФИ фосфатидил инозит
ФЛ фосфолипиды
ФНО-альфа фактор некроза опухоли ФС фосфатидилсерин

наиболее мощными продуцентами данного белка, тогда как у других клеток биосинтетические потенции существенно более низкие и сопоставимы между собой. Следствием интенсивности биосинтеза является и распределение а2-МГ в жидких средах организма. Его концентрация в плазме составляет примерно 2-3 г/л, а в других жидких средах она в 50-1000 раз ниже [Дубровин С.М. 2000; Румянцев, А.Ш. 2001; Зорин H.A. 2004].
Главной физиологической функцией а2-МГ является связывание с активирующимися протеазами и выведение их из сосудистого русла. Установлено, что а2-МГ способен образовывать комплексы практически со всеми известными в настоящее время протеиназами, независимо от их происхождения. Помимо протеиназ, а2-МГ связывает некоторые пептидазы, гликангидролазы и липазы. Столь широкая активность а2-МГ позволяет говорить о нем, как о «панингибиторе» [Дубровин С.М: 2000; Зорин, H.A. 2004; Шрамко С.В. 2007].
Не менее важным свойством а2-МГ является способность связывать регуляторные полипептиды, такие как гормоны и цитокины (многие ИЛ, ФНО и факторы роста) [Дубровин С.М. 2000; Зорин, Н.А. 2004].
а2-МГ способствует угнетению и удалению вредных для организма эндопротеаз эндогенного (ферменты каскада свертывания крови, поврежденных тканей, очагов воспаления) или экзогенного (протеазы микроорганизмов) происхождения. Комплексы а2-МГ с протеиназами элиминируются посредством макрофагов и фибробластов [Дубровин, С.М 2000; Румянцев, А.Ш. 2001; Шрамко С.В. 2007].
Ачикова Е.Ю. и соавт. (1997), проводя параллели между изменением содержания свободных и связанных форм а2-МГ и молекул средней массы, отметили, что максимальное повышение содержания МСМ сопровождается максимальным снижением содержания свободного а2-МГ. Учитывая, что большая часть идентифицированных по химическому составу МСМ представляет собой фрагменты эндогенных белков, именно эндогенный