Особенности клиники, диагностики и лечебной тактики ведения больных шигеллезом, отягощенным панкреатитом

• Автор: Зуева, Мария Валерьевна
• Шифр специальности: 14.01.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 98 с. : 5 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1 .Современные представления о патогенезе и иммуногенезе пшгеллезной инфекции
1.1.1 .Молекулярно-биологические аспекты патогенеза шигеллезов
1.1 .Формирование иммунного ответа при шигеллезах
ІЛ.З.Изменения кишечной микрофлоры у больных шигеллезами и их клинико-патогенетическое значение
1.2.Ультразвуковая диагностика воспалительных поражений поджелудочной железы
1.2.1 .Ультразвуковая диагностика острого панкреатита
1.2.2.Улътразвуковая диагностика хронического панкреатита
ЕЗ.Пути совершенствования этиопатогенетической терапии шигеллезов
Глава 2. Собственные исследования
2.1.Клиническая характеристика наблюдавшихся больных
2.2.Методы исследования
2.3.Состояние поджелудочной железы у больных с различными клиническими вариантами и тяжестью течения шигеллезов
2.4.Состояние кишечной микрофлоры у больных шигеллезами с панкреатитами
2.5.Терапия больных шигеллезами, отягощенными панкреатитами
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Литература

ПРИМЕНЯЕМЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
А/Д — артериальное давление
АОД - антибиотико-опосредованные диареи
АО - акридиновый оранжевый
АОК — антителообразующие клетки
БАВ - биологически активные вещества
ГЧЗТ - гиперчувствительность замедленного типа
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ИЛ - интерлейкины
ИФА — иммуноферментный анализ
ИФ - интерфероны
КОЕс — колониеобразующие единицы селезенки КОЕ/г — колониеобразующие единицы в грамме фекалий ЛПС — липополисахарид
МАЛ — миграционная активность лимфоцитов
МДП - мурамилдипептид
ОП - острый панкреатит
ПЯЛ — полиморфноядерные лимфоциты
РНК - рибонуклеиновая кислота
РТМЛ - реакция торможения миграции лимфоцитов
Тх - Т-хелперы
Тс — Т-супрессоры
УЗИ - ультразвуковое исследование
УПМ — условно патогенная микрофлора
ФНО — фактор некроза опухолей
ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы
ЦНС — центральная нервная система
ЧДД — число дыхательных движений
ЧСС - число сердечных сокращений
HLA — human leycocite antigen
IgA - immunoglobulin A
IgG - immunoglobulin G
ics AB — inter cellular spread AB
ipa BCD - invasion plasmid antigen BCD
inv - invasion

Введение Актуальность работы
В последние годы достигнуты значительные успехи в изучении патогенеза, диагностике и лечении шигеллезов. Многочисленные работы последних лет существенно пополнили имеющиеся знания об основных этапах развития шигеллезного процесса, охарактеризовали влияние факторов патогенности возбудителя на макроорганизм, отразили особенности формирования иммунного ответа (Черкасов B.JI. и др., 1996; Шувалова Е.П. и др., 1997; Ющук Н.Д. и др. 1999; Шахмарданов М.З., 2000; Fresno М. et al., 1997; Sansonetti P.J., 1998). Значительная часть исследований позволила оценить взаимосвязь между изменениями кишечной микрофлоры и клиническим течением шигеллезов (Воробьев A.A. и др., 1997; Бондаренко В.М. и др., 1998; Парфенов А.И., 1998; Залруднов А.М. и др., 1999; Коршунов В.М. и др.,1999; Мухина Ю.Г., 1999; Шахмарданов М.З. и др., 2001; Hurley В.Р. et al., 1999). В литературе обсуждается целесообразность ранней коррекции формирующегося дисбактериоза у больных шигеллезами путем назначения пробиотиков (Грачева Н.М. и др. ,1994; Погорельская JI.B. 2000; Никифоров В.В. и др., 2002). Совершенствуется этио-тропная и патогенетическая терапия данной инфекции (Малов В.А. и др., 2006, 2007; Ватутина О.В. и др., 2006). Рекомендуется назначение энтеросорбентов с целью элиминации возбудителя и условно-патогенной микрофлоры (Лучшев В.И. и др., 2002).
Однако, несмотря на всё вышеперечисленное, тенденции к снижению заболеваемости шигеллезами не наблюдается, так же как не отмечается снижения частоты затяжных форм течения болезни и длительности пребывания пациентов на больничной койке.
Известно, что более тяжелое течение шигеллезов наблюдается у больных с сопутствующей соматической патологией, и в первую очередь, хронической патологией органов желудочно-кишечного тракта (Шувалова Е.П.,1996; Ющук Н.Д. и др., 1999; Шахмарданов М.З. и др., 2001). Показано, что шигеллезы прямо или косвенно могут провоцировать реактивные изменения со стороны органов пищеварения - печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и др. (Ющук Н.Д. и др., 1999; Бон-

пробиотиков одновременно с антибактериальными средствами может быть менее эффективным в связи с ингибирующим воздействием последних на бактерии входящие в состав пробиотиков), а так же постшигеллезных колитах [95, 97].
Основанием для проведения коррекции нарушенной кишечной микрофлоры служат клинические признаки дисбактериоза и лабораторное заключение бактериологического исследования содержимого кишечника, что позволяет оценить тяжесть и характер микроэкологических нарушений в кишечнике.
В настоящее время известно значительное количество препаратов-пробиотиков, включающих в свой состав те или иные штаммы лакгобактерий и бифидобактерий [20, 33,34, 35, 70, 72, 131, 138, 139].
Антагонистическая активность бифидо- и лактобактерий в отношении патогенных и условно патогенных микробов обусловлена не только продукцией бакте-риоцинов, лизоцима, перекиси водорода, молочной, уксусной и др. органических кислот и метаболитов, снижающих pH среды, но и конкуренцией за сайты прикрепления на слизи и слизистой оболочке различных отделов желудочно-кишечного и урогенитального трактов. Работами И.И.Мечникова и в многочисленных последующих исследованиях было установлено, что одной из важных функций нормальной микрофлоры является ее иммуностимулирующее действие, связанное с участием в поддержании «рабочего» состояния специфических и неспецифических, гуморальных и клеточных механизмов иммунитета, имеющих местное и общее проявление. Установлено, что под влиянием лактобактерий изменялись следующие показатели иммунитета: усиливалась активность клеток моноцитарно-макрофагального ряда, фагоцитоз, активность натуральных киллеров, увеличивалась продукция сывороточных иммуноглобулинов и интерферона, стимулировались реакции Т-клеточного иммунитета [22].
Как известно, клеточная стенка многих грамположительных бактерий, в том числе лакто- и бифидобактерий, содержит М-ацетил-мурамил-Ь-аланин-О-изоглута-мин или мурамилдинептид (МДП). МДП активирует лимфопролиферативный ответ на Т- и В-клеточные митогены, стимулирует пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцигов и продукцию иммуноглобулинов [44, 163, 171]. Препараты МДП усиливают цитотоксичность естественных киллеров, цитостатическую и цитотоксиче-скую функцию макрофагов, стимулируют синтез ИЛ 1, ИЛ 6, ФНО-а.
Пероральное назначение различных штаммов бифидо- и лакгобактерий обос-