ВОЗРАСТНЫЕ КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ

• Автор: Баннова, Светлана Леонидовна
• Шифр специальности: 14.01.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 159 с. : 19 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Характеристика клинического течения и методов лабораторной диагностики острого инфекционного мононуклеоза Эпштейна-Барр вирусной этиологии у детей
1.2 Современные представления об иммунопатогенезе инфекционного мононуклеоза Эпштейна-Барр вирусной этиологии у детей

1.3 Современные принципы лечения больных ОИМ ЭБВ этиологии у детей

ГЛАВА 2 М АТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика обследованных больных

2.2 Методы исследования
2.3 Методы статистической обработки результатов
ГЛАВА 3 КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРОГО ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ У ДЕТЕЙ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ
ГЛАВА 4 ПОКАЗАТЕЛИ КЛЕТОЧНОГО ЗВЕНА ИММУНИТЕТА И ЦИТОКИНОВОГО ПРОФИЛЯ ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФЕКЦИОННЫМ МОНОНУКЛЕОЗОМ ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ В ПЕРИОДЕ РАЗГАРА БОЛЕЗНИ
4.1 Особенности параметров клеточного звена иммунитета у детей, больных ОИМ ЭБВ этиологии
4.2 Особенности цитокинового профиля у детей, больных ОИМ ЭБВ этиологии

ГЛАВА 5 ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ РЕКОМБИНАНТНОГО ИНТЕРФЕРОНА-а2В (ВИФЕРОНА) В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФЕКЦИОННЫМ МОНОНУКЛЕОЗОМ ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
5.1 Влияние виферона на клиническое течение ОИМ ЭБВ этиологии у детей
5.2 Влияние виферона на показатели клеточного звена иммунитета у детей, больных ОИМ ЭБВ этиологии
5.3 Влияние виферона на функциональную способность клеток продуцировать цитокины у детей, больных ОИМ ЭБВ этиологии
ГЛАВА 6 ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ДЕРИНАТА В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФЕКЦИОННЫМ МОНОНУКЛЕОЗОМ ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
6.1 Влияние дерината на клиническое течение ОИМ ЭБВ этиологии у детей
6.2 Влияние дерината на показатели клеточного звена иммунитета у детей, больных ОИМ ЭБВ этиологии
6.3 Влияние дерината на функциональную способность клеток продуцировать цитокины у детей, больных ОИМ ЭБВ этиологии
ГЛАВА 7 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
AJIT - аланинаминотрансфераза
AM - атипичные мононуклеары
ACT - аспертатаминотрансфераза
ВПГ - вирус простого герпеса
ГГТ - гамма-глутамилтранспептидаза
ДНК - дезоксирибонукленовая кислота
ИФА - иммуноферментный анализ
КФК - креатинфосфокиназа
ЛДГ - лактат-дегидрогеназа
ОИМ - острый инфекционный мононуклеоз
ОРВИ - острые респираторные вирусные инфекции
ПІ IP - полимеразная цепная реакция
ЦМВ - цитомегаловирус
ЧБД - часто болеющие дети
ЭБВ - Эпштейна-Барр вирус
ЕВ-ЕА -антитела к раннему антигену вируса Эпштейна-Барр EB-NA -антитела к ядерному антигену вируса Эпштейна-Барр ЕВ-MA -антитела к мембранному антигену вирусу Эпштейна-Барр EB-VCA -антитела к вирусному капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр
IFN (ИФН) - интерферон Ig - иммуноглобулин IL - интерлейкин
LMP - латентный мембранный белок Th — Т-хелперы

Свойствами онкобелка обладает латентный мембранный белок 1, кодируемый одноименным геном (ЬМР1), экспрессию которого часто обнаруживают в ЭБВ-ассоциированных опухолях человека [206].
В иммуннограмме больных ОИМ с синдромом экзантемы отмечалось повышение уровня Т-лимфоцитов и цитотоксических Т-клеток, что при снижении Т-хелперов-индукторов обуславливало низкие значения иммунорегуляторного индекса, повышение [ЧК-клеток. Установлены высокие показатели СБ23-клеток, несущих низкоаффинные рецепторы к 1Е, что свидетельствует об активности атопических механизмов в случае развития экзантемы [53].
В периоде реконвалесценции у детей полной нормализации иммунологических показателей не наступает [66, 98, 166]. Иммунная система не обеспечивает полную нейтрализацию вируса, который способен пожизненно сохраняться в латентной эписомальной форме преимущественно в В-лимфоцитах. Большая часть иммунных комплексов циркулирует в кровяном русле, что поддерживает персистенцию возбудителя и способствует сенсибилизации [44]. ЭБВ может активизироваться под воздействием определенных лекарств, оказывающих иммуносупрессивное действие, а также других неблагоприятных факторов.
Развивающиеся нарушения клеточного и гуморального иммунитета, в ряде случаев может привести к развитию затяжного и хронического течения заболевания [11, 55]. Вторичное иммунодефицитное состояние,
сформировавшееся у больных острым инфекционным мононуклеозом, обуславливает негладкое течение заболевания — наслоение вторичной инфекций, а также развитие осложнений [44, 45, 115, 234], с дальнейшим формированием контингента «часто болеющих детей» [10, 49, 99, 116].
Таким образом, на современном этапе влияние вируса на иммуногенез, в частности на клеточное и цитокиновое звенья иммунитета, остается разноречивым и дискутабельным.