Улучшение эффективности лечения новорожденных с постгипоксическими полиорганными нарушениями

• Автор: Галянт, Оксана Игоревна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Хабаровск
• Количество страниц: 120 с. : 6 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА Е ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ГЛАВА 2. СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ И МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
2 Л. Общая характеристика собственных наблюдений
2.2. Клинические и лабораторные методы исследования
2.2.1 Определение уровня нейроспецифической енолазы (НСЕ)
2.2.2 Оценка исследования свободнорадикального статуса новорожденных
2.3. Методика внутривенного введения озонированного физиологического раствора (ОФР) у новорожденных, перенесших гипоксию
2.4. Методы статистического анализа
ГЛАВА 3. К ЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
НОВОРОЖДЕННЫХ
ГЛАВА 4. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НОВОРОЖДЕННЫХ С ГИПОКСИЧЕСКИМИ ПОЛИОРГАННЫМИ НАРУШЕНИЯМИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРОВОДИМОЙ
ТЕРАПИИ
4.1. Корреляционный анализ
4.2. Изменения свободнорадикального статуса новорожденных
постгипоксическими полиорганными нарушениями в зависимости от
проводимой терапии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
AJIT - аланинаминотрансфераза
АОА - антиоксидантная активность
АОЗ - антиоксидантная защита
ACT - аспартатаминотрансфераза
АФК - активные формы кислорода
ввн - вегето-висцеральные нарушения
ВЖК - внутрижелудочковые кровоизлияния
гиэ - гипоксически - ишемическая энцефалопатия
ГЭБ - гематоэнцефалический барьер
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
ИФА - иммуноферментный анализ
ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации
НСБ - нейроспецифические белки
НСГ - нейросонограмма
НСЕ - нейроспецифическая енолаза
НЭК - некротический энтероколит
ОФР - озонированный физиологический раствор.
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПМА - передняя мозговая артерия
ПОН - полиорганные нарушения
спод - синдром полиорганной дисфункции
СПОН - синдром полиорганной недостаточности
СРО - свободнорадикальное окисление
УЗИ - ультразвуковое исследование
цнс - центральная нервная система
ЭКГ - электрокардиограмма
хмл - хемилюминесценция

ВВЕДЕНИЕ
Несмотря на применение высокотехнологичной помощи в интенсивной терапии новорожденных, уровень летальности пациентов в критических состояниях остается высоким (Ахмадеева Э.Н., 2008; Володин H.H. и др., 2010; Garcia-Alix A. et al., 2009; Forsyth R., 2010; Distefano G. et al., 2010).
Наиболее частой причиной госпитализации доношенных новорожденных в отделения реанимации является пренатальная гипоксия плода и острая асфиксия новорожденных (Володин H.H., 2009; Блинов Д.В., 2011; Карпова Л.Н. и др., 2011; Hamrick S.E. et al., 2003; Kurinczuk J.J. et al., 2010). Основным повреждающим механизмом при гипоксии/асфиксии являются реперфузионные изменения в центральной нервной системе (ЦНС) новорожденных, которые реализуются в виде гипоксически - ишемической энцефалопатии (ГИЭ) (Пальчик А.Б., 2006, 2012; Соколовская М.А., 2008; Шабалов Н.П., 2009; Александрович Ю.С. и др., 2011; Подвигин С.Н. и др., 2011; L. Hogan et al., 2007).
Перинатальные поражения ЦНС гипоксически-ишемической этиологии занимают ведущее место в структуре заболеваемости и смертности новорожденных на протяжении многих лет (Барашнев Ю.И. и др., 2006; Шабалов Н.П., 2009; Афонин A.A., 2010; Пальчик А.Б., 2012), составляя до 70% в структуре ранней детской инвалидности (Барашнев Ю.И. и др., 2007; Шабалов Н.П., 2009; Володин H.H. и др., 2010; Таранушенко Т.Е. и др., 2011; Пальчик А.Б., 2012).
Вовлечение в патологический процесс ЦНС является закономерным осложнением перенесенной асфиксии и гипоксии (Володин H.H., Сухих Г.Т., 2008). Однако постгипоксические нарушения не ограничиваются поражением ЦНС, оказывая негативное воздействие на все органы и системы (Александрович Ю.С. и др., 2012; P. Shah' et al., 2004; Sarkar S. et al., 2009; Faa G. et al., 2012).

положительного влияния на процессы утилизации кислорода (Масленников О.В. и др., 2012).
Уменьшение степени тканевой гипоксии связано с активацией кислородозависимых реакций, к которым относится гликолиз, ß-окисление жирных кислот, цикл Кребса. Вследствие этого улучшается энергетический обмен, восстанавливается активность ферментов дыхательной цепи, повышается сопряженность процессов окисления и фосфорилирирования (Гулиева М.Г. и др., 2010; Перетягин С.П. и др., 2013).
Активация транспорта кислорода к тканям на фоне озонотерапии связана с увеличением парциального давления в артериальной и венозной крови (Мартусевич A.A. и др., 2013), с увеличением деформабельности мембран эритроцитов, способных проникать в более мелкие капилляры и, наконец, с уменьшением связи гемоглобина с кислородом (Кондратьева Е.В., Лобанова Е.Г., 2013; Кеосова Е.Н., 2012).
В механизмах противогипоксического действия определенную роль играет вазодилятация, касающаяся, в первую, очередь артериол и посткапилярных венул (Ковальчук Л.С., 2007).
Возможность направленного влияния на уровень ПОЛ в организме является предпосылкой мембранотропных эффектов озона (Еурло H.A., 2004; Путинский Э.М., 2009). Так как мембрана эритроцитов содержит большую долю фосфолипидов с цепями частично насыщенных жирных кислот, то эритроциты при озонотерапии представляют собой один из центров реакций. Цепи жирных кислот при озонолизе разрываются, образуя пероксиды, а структура эритроцитарных мембран становится более эластичной (Ковальчук Л.С., 2006). Выяснилось, что озон уменьшает агрегационную способность эритроцитов (Бархоткина P.C., Томашевский P.C., 2013), что также способствует увеличению скорости кровотока, особенно в микроциркуляторном русле.