Патогенетическое обоснование комплексного лечения тяжелых форм атопического дерматита у детей и подростков

• Автор: Кудрявцева, Ася Валерьевна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 238 с. : 31 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

альфа-ГФДГ - альфа-глицерофосфатдегидрогеназа

АГП - антигистаминные препараты

АтД - атопический дерматит

АТФ - аденозинтрифосфат

БА - бронхиальная астма

ГКС - глюкокортикостероиды

ИЛ - интерлейкины,

ИНФ-гамма - интерферон-гамма КФ - кислая фосфатаза Л -лихеноидная

МА - митохондриальная активность

НАДН-Д - никотинамидадениндинуклеотид-диафораза
НК - натуральные киллеры,
ИГЕ - простагландин Е
САР - сезонный аллергический ринит
СДГ - сукцинатдегидрогеназа
СЭА, СЭВ, СЭС - стафилококковые энтеротоксины А,В и С
СИТ - специфическая иммунотерапия
Т-рег — Т-регуляторные клетки
ТРФ-бета - трансформирующий фактор роста-бета
ТСТШ-1 - токсин синдрома токсического шока
ТСЦ и СЦТ - среднецепочечные триглицериды
УЗИ — ультразвуковое исследование
ФИО -фактор некроза опухоли
цАМФ - циклический аденозинмонофосфат
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы
ЦМД - цитоморфоденситометрия
ЦсА- Циклоспорин А
ЭрС - эритематосквамозная

ЭрСЛ - эритематосквамозная форма с лихенизацией CD - антигены кластеров дифференцировки клеток
CLA+ Т-лимфоциты -(cutaneouslimphocyte-assotiatedantigen-bearing) лимфоцит-ассоциированные антиген-продуцирующие Т-клетки
GM-CSF - гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор HLA - (Human leucocyte antigcn) главный комплекс гистосовместимости Ig — иммуноглобулин
Thl и 2 - субпопуляции CD4+ Т-лимфоцитов (хелперы)

Введение
Глава 1. Атопический дерматит тяжелого течения у детей. Актуальные вопросы и современное состояние проблемы (обзор литературы)
1.1. Эпидемиология и факторы риска развития атопического дерматита тяжелого течения у детей и подростков
1.2. Механизмы развития атопического дерматита и патогенетические основы формирования тяжелого течения заболевания
1.3. Классификация атопического дерматита
1.4. Современные методы терапии тяжелых форм атопического дерматита
Глава 2. Пациенты и методы исследования
2.1. Общая характеристика больных
2.2 Методы исследования
2.2.1.Иммунологические методы исследования
2.2.2. Микробиологические методы исследования
2.2.3. Цитохимические методы исследования
2.3 Статистическая обработка данных
2.4 Общий дизайн исследования
Глава 3. Особенности формирования и течения тяжелых форм атонического дерматита у детей и подростков
3.1. Факторы риска формирования тяжелых форм атопического дерматита у детей и подростков
3.2. Клинические варианты тяжелого течения атопического дерматита
3.3. Клинико-лабораторный анализ различных форм атопического дерматита
тяжелого течения
Глава 4. Изучение функциональной активности иммунной системы при тяжелом
течении атопического дерматита у детей и подростков
4.1 Особенности распределения основных субпопуляций лимфоцитов при тяжелом течении атопического дерматита
4.2. Исследование гуморального иммунитета у детей и подростков с атопическим дерматитом тяжелого течения
4.3. Изучение выраженности 1§Е-ответа и структура сенсибилизации у детей и

Ю.В. Сергеев и соавт. из Витебского государственного медицинского университета выделяют аллергическую (неинфекционно-аллергический и инфекционно-аллергический вариант течения), псевдоаллергическую (экзогенный, иммунодефицитный и эндогенный) и аутоиммунную формы заболевания [93].
Мы в своей работе используем классификацию, опубликованную в монографии И.И. Балаболкина и В.Н. Гребенюка (1999); авторы различают 5 основных клиникоморфологических вариантов течения АтД - экссудативный, эритематосквамозный, эритематосквамозный с лихенизацией, лихеноидный и пруригинозный. Этой же классификации придерживается и Ю.В. Сергеев. [5,8].
Таким образом, на сегодняшний день в России не существует общепринятой классификация АтД. Предложенная в научно-практических программах классификация 2000 и 2004 г. подвергается критике, так как явно не охватывает всех клинических вариантов заболевания.
Западные специалисты также расходятся во мнении, считать ли ^Е-независимый вариант течения заболевания (внутренний тип) атопическим дерматитом или нет.
Последняя точка была поставлена Всемирной аллергической организацией в 2003 г., где термином «экзема» решено было называть кожное заболевание с типичной клинической картиной АтД без признаков атопической сенсибилизации (внутренний тип), а атопическим дерматитом/атопической экземой считать форму АтД с ГеЕ-зависимой сенсибилизацией (внешний тип). Определены критерии обоих вариантов АтД, которые базируются на данных научных исследований последних лет (таблицу 1.1). Следует отметить однако, что подобное разделение не совсем точно. Во-первых, иногда больные с ^Е-независимым дерматитом могут страдать диагностированной бронхиальной астмой и/или аллергическим ринитом, то есть имеет место«атопическая триада». Во-вторых, с возрастом из-за расширения спектра сенсибилизации у больные с экземой могут появиться положительные кожные тесты к аллергенам, к которым раньше у них не было чувствительности. Этот факт позволяет перевести их в группу пациентов с АтД и расценить экзему, как первый этап формирования аллергического заболевания [56].
Вероятно, с появлением новых знаний о возможных причинах,