Иммунные нарушения и их коррекция при младенческой форме атопического дерматита.

• Автор: Тарбеева, Ольга Николаенва
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Архангельск
• Количество страниц: 101 с. : 1 ил.

СОДЕРЖАНИЕ:
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА. СОВРЕМЕННОЕ КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ (обзор литературы)
1.1. Эпидемиология атопического дерматита
1.2. Предрасполагающие факторы, этиология и патогенез атопического дерматита
1.3. Современное комплексное лечение больных атопическим дерматитом
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объект исследования
2.2. Методы исследования
ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ И СОСТОЯНИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТИ У БОЛЬНЫХ МЛАДЕНЧЕСКОЙ ФОРМОЙ СРЕДНЕТЯЖЁЛОГО АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
ГЛАВА 4. ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЙ И ПРОТИВОРЕЦИДИВНЫЙ ЭФФЕКТЫ ОЗОНОТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ МЛАДЕНЧЕСКОЙ ФОРМОЙ
СРЕДНЕТЯЖЁЛОГО АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ: АД - атопический дерматит АКТГ - адренокортикотропный гормон ГКС - главный комплекс гистосовместимости ИЛ-1Р - интерлейкин-1 бета ИЛ-3 - интерлейкин 3 ИЛ-6 - интерлейкин 6 ИЛ-8 - интерлейкин
НСТ-тест - тест восстановления нитросинего тетразолия СОЭ - скорость оседания эритроцитов СТГ - соматотропный гормон ТТГ - тиреотропный гормон ФАН - фагоцитарная активность нейтрофилов ФИ - фагоцитарный индекс ФНО-а - фактор некроза опухолей-альфа ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы НЬА-комплекс - комплекс лейкоцитарных антигенов человека 1§А - иммуноглобулин А - иммуноглобулин О ^Е - иммуноглобулин Е 1§М - иммуноглобулин М

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы. Атопический дерматит является наиболее часто встречающимся хроническим воспалительным заболеванием кожи и самым ранним проявлением аллергии у детей. В большинстве случаев атопический дерматит начинается в первые месяцы жизни, проявляется широким спектром клинических симптомов, трудно поддаётся лечению. У детей с атопическим дерматитом часто формируются другие аллергопатии, у них отмечается склонность к вторичному инфицированию кожи и возникновению инфекционных заболеваний. В связи с выраженным влиянием на качество жизни и социально-экономическими последствиями атопический дерматит является серьёзной проблемой общественного здравоохранения.
В развитии атопического дерматита ведущая роль отводится эндогенным факторам - наследственной предрасположенности, атопии, гиперреактивности кожи (Баранов A.A., Балаболкин И.И., 2006; Иллек Я.Ю. с соавт., 2007). Реализации генетической предрасположенности к формированию атопического дерматита способствуют воздействия различных факторов внешней среды. Дебют атопического дерматита у детей связан чаще всего с пищевой аллергией, но в последующих обострениях заболевания этиологическую значимость также приобретают бытовые, клещевые, эпидермальные, пыльцевые, грибковые, бактериальные и вирусные аллергены (Баранов A.A., Хаитов P.M., 2008; Ревякина В.А. с соавт., 2012; Tupker R.A. с соавт., 1996; Brinkman L. с соавт., 1998; Leung D.Y. с соавт., 1998, 2000; Bunikowsky R. с соавт., 2000). У детей с атопическим дерматитом выявляются иммунные, нейроэндокринные и метаболические нарушения, которые поддерживают хроническое течение заболевания (Торопова
Н.П., Синявская O.A., 1993; Соловьёва Г.В., 1996; Рудницкий С.В., 2000; Иллек Я.Ю. с соавт., 2007; Галанина A.B., 2008; Пустобаева М.С. с соавт., 2012; Ма-менко М.Е. с соавт., 2012). Современное комплексное лечение детей с атопическим дерматитом основано на создании гипоаллергенных условий быта и назначении индивидуальной гипоаллергенной диеты, тщательном лечебно-

Общеклинические, электрокардиографические, ультразвуковые исследования, клинические анализы крови, мочи и кала проводили у наблюдаемых детей с младенческой формой распространённого среднетяжёлого атопического дерматита общепринятыми методами. Результаты исследования показателей периферической крови у больных атопическим дерматитом сравнивали с данными, полученными у 80 практически здоровых детей того же возраста. Постановку кожных скарификационных аллергопроб с бытовыми, эпидермальными и пыльцевыми аллергенами проводили у больных атопическим дерматитом в периоде клинической ремиссии, используя аллергены, изготовленные НПО «Аллерген» (г. Ставрополь), согласно прилагаемым инструкциям; параллельно ставили контрольные пробы с гистамином и экстрагирующей жидкостью. Возникающую при тестировании аллергическую реакцию оценивали через 20 минут после выполнения проб с учётом выраженности местных воспалительных явлений.
Для оценки состояния иммунитета у больных атопическим дерматитом в первые 1-2 дня наблюдения (период обострения заболевания) и через 23-28 дней от начала лечения (период клинической ремиссии) определяли содержание СБЗ-лимфоцитов, СБ4-лимфоцитов, СЭ8-лимфоцитов, НЬА-ОК+-лимфоцитов, СБ 16-лимфоцитов и СО20-лимфоцитов в крови, вычисляли индекс С04/СБ8, исследовали концентрацию иммуноглобулинов (1ц) О, А, М, Е и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови, фагоцитарную активность нейтрофилов (ФАН), фагоцитарный индекс (ФИ) и тест восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест) в цитоплазме нейтрофилов, интерлейкина-1 бета (ИЛ-1(3) и фактора некроза опухолей-альфа (ФНО-а) в сыворотке крови. Взятие крови для определения показателей иммунологической реактивности у больных атопическим дерматитом осуществлялось в одинаковых условиях в одно и то же время суток (натощак, утром), что является важным в связи с наличием биоритмов в функционировании иммунной системы. Результаты исследования показателей иммунитета у больных атопическим