Психомоторное и интеллектуальное развитие детей с врожденным гипотиреозом

• Автор: Платонов, Вадим Валерьевич
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 133 с. : 7 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Врожденный гипотиреоз. Частота. Структура

1.2 Диагностика врожденного гипотиреоза

1.2.1 Варианты скрининг-программ на врожденный

гипотиреоз

1.3. Физиология щитовидной железы плода.

1.3.1 Развитие щитовидной железы в эмбриогенезе.

1.3.2 Тиреоидные гормоны у матери и плода.

1.4 Клиническая картина врожденного гипотиреоза

1.4.1 Общие проявления
1.4.2 Неврологические проявления. 3
1.5 Прогноз для роста и развития.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1 Общая характеристика группы. ц.
3.1.1 Клинические проявления врожденного гипотиреоза у детей раннего возраста
3.1.2 Физическое развитие детей с врожденным гипотиреозом на фоне проводимой терапии
3.1.3 Сопутствующая соматическая патология.

3.2 Течение беременности у женщин, родивших детей с врожденным гипотиреозом.
3.3 Структура врожденного гиоптиреоза.
3.3.1 Влияние течения беременности на вариант развития щитовидной железы.
3.4 Уровни тиреотропного гормона и свободного тироксина у детей с врожденным гипотиреозом на момент постановки диагноза.
3.5 Зависимость уровней тиреотропного гормона и свободного тироксина от варианта развития щитовидной железы.
3.6 Психомоторное развитие детей с врожденным гипотиреозом.
3.7 Интеллектуальное развитие детей с врожденным гипотиреозом.
3.8 Когнитивные вызванные потенциалы у детей с врожденным гипотиреозом.
3.9 Уровень мозговой фракции креатинфосфокиназы у детей с врожденным гипотиреозом.
3.10 Лечение врожденного гипотиреоза.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВГ —- врожденный гипотиреоз ГЩЖ — гормоны щитовидной железы КФК — креатинфосфокиназа
КФК-ВВ — мозговая фракция креатинфосфокиназы
ПМР — психомоторное развитие
РФП - радиофармпрепарат
свТ4св - свободный тироксин
ТТГ - тиреотропный гормон
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЩЖ - щитовидная железа
1(2 — коэффициент интеллекта
ТТР-1 —тиреоидный транскрипционный фактор
ТЧТ-2 — тиреоидный транскрипционный фактор
Т8Н11 — рецептор тиреотропного гормона

Развитие астроцитов в меньшей степени страдает при гипотиреозе, чем развитие нейронов мозга. В то же время, тиреоидине гормоны играют важную роль в дифференцировке олигодендроцитов, понижая жидкостность их плазматических мембран путем изменения содержания фосфолипидов, холсстеролаи белков [1,17,37,39,79,80].
Зависимый от влияния тиреоидных гормонов синтез в-белков имеет важное значение в регуляции роста и дифференцировке нервных клеток. Его нарушение является одной из причин того, что при дефиците и, возможно, при избытке тиреоидных гормонов в раннем постнаталыюм периоде нарушается синхронизация программ нейрональной пролиферации, дифференцировки, миелинизации и адресного синаптогенеза.
У детей, родившихся с агенезией щитовидной железы или с ее пониженной функцией, имеют место нарушения в развитии синапсов и более поздние процессы миелинизации [1,124,134,140]. Такие дети в последующем характеризуются задержкой развития психических функций. Однако, поскольку основные процессы развития структур и функций мозга интенсивно протекают после рождения, то своевременно начатая (до 45-дневного возраста) и адекватно проводимая заместительная терапия тироксином обеспечивает нормальное дальнейшее развитие мозга и его функций.