Показатели метаболизма железа у девочек-подростков при маточных кровотечениях пубертатного периода.

• Автор: Нафталиева, Диана Игорьевна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 121 с. : 14 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ПОКАЗАТЕЛИ МЕТАБОЛИЗМА ЖЕЛЕЗА ПРИ

МАТОЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ ПУБЕРТАТНОГО

ПЕРИОДА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Возрастные особенности гормональной регуляции репродуктивной функции у девочек-подростков.

Причины и частота маточных кровотечений пубертатного периода

1.2. Особенности сосудов и коагуляционной системы при МКПП

1.3. Основные причины анемии у девочек-подростков и её последствия
1.4. Феррокинетика. Показатели, оценивающие регуляцию баланса и метаболизма железа при железодефицитных состояниях и воспалительных заболеваниях маркеры дефицита железа
1.5. Механизм абсорбции железа в тонком кишечнике для поддержания гомеостаза. Основные железорегуляторные белки Дифференциальный диагноз
железодефицитных состояний
1.6. Характеристика показателей коагуляционной системы,
исследуемых в настоящей работе
1.7. Существующие трудности в трактовке результатов
исследования показателей метаболизма железа и
коагуляционной системы
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Организация исследования и общая характеристика
работы
2.2. Характеристика материалов для исследования
2.3. Методики обследования и методы исследования
2.3.1. Анализ гемограммы

2.3.2. Методы определения показателей метаболизма 47 железа, других факторов гемопоэза
2.3.3. Методы определения показателей коагуляционной ^
системы (гомоцистеин, эндотелии и тромбомодулин)
2.3.4. Методики оценки когнитивных функций
2.4. Статистическая обработка результатов исследования
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Результаты обследования здоровых девочек-подростков
3.1.1. Общая характеристика группы здоровых девушек..
3.1.2. Показатели метаболизма железа у здоровых девочек-подростков
3.1.3. Показатели коагуляционной системы у здоровых девочек-подростков
3.2. Показатели метаболизма железа у девочек-подростков
при маточных кровотечениях пубертатного периода
3.2.1. Общая характеристика группы девочек-подростков с маточными кровотечениями
3.2.2. Показатели метаболизма железа у девочек-подростков с маточными кровотечениями
3.3. Некоторые показатели коагуляционной системы у
девочек-подростков С гинекологическими ££
заболеваниями
3.4. Показатели обмена железа у девочек-подростков с
маточными кровотечениями пубертатного периода на
фоне ферротерапии
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
DcytB дуоденальный транспортер В семейства цитохромов
Hb гемоглобин
HFE атипичная молекула главного комплекса гистосовместимости класса I (ассоциированный наследственный гемохроматоз)
HIF-1 гипоксией индуцированный фактор —
IRP’s iron-regulatory-proteins (железо-регулирующие протеины)
IRE’s iron-responsive-elements (железо-ответственные элементы)
MCH среднее содержание НЬ в эритроците
MCHC средняя концентрация НЬ в эритроците
MCV средний объем эритроцита
Nrampl и natural resistance associated macrophage protein (ассоциированный
Nramp2 макрофагальный протеин естественного иммунитета) - молекула, принимающая участие в защите от внутриклеточных патогенов
RDW распределение эритроцитов по объему
AX3 анемии хронических заболеваний
ДЖ дефицит железа
ДМТ-1 двухвалентный металотранспортер - 1 (ранее - Nramp2)
ЖДА железодефицитная анемия
жде железодефицитные состояния
же железо сыворотки
ивз инфекционно-воспалительные заболевания
Лф лактоферрин
лдж латентный дефицит железа
мкпп маточные кровотечения пубертатного периода
мРНК мессенджер-РНК (матричная РНК)
нгх наследственный гемохроматоз
ожсс общая железосвязывающая способность сыворотки
рТфР растворимый трансферриновый рецептор
СМФ система мононуклеарных фагоцитов
Тф трансферрин
ТфР трансферриновый рецептор
ф ферритин
ФП ферропрепараты
ФС ферритин сыворотки
ФЭ ферритин эритроцитов
ФТ ферротерапия
эпо эритропоэтин

защита. Связь между гепсидином и метаболизмом железа была впервые показана Pigeon С. с коллегами (98), которые доказали, что избыток железа индуцирует синтез ГП гепатоцитами. В дальнейшем было показано, что мРНК гепсидина экспрессируется не только диетой, но также и при действии липополисахаридов (121). Современные генно-инженерные технологии с использованием линий трансгенных мышей дали возможность показать, что ГП является отрицательным регулятором захвата железа в тонком кишечнике и выхода железа из макрофагов, поскольку у линий мышей с отсутствием гена USF-2 (при дефиците гепсидина) наблюдается состояние, характерное для гемохроматоза (92). В своих работах Fleming R. и Sly W. (71) предположили, что гиперпродукция гепсидина во время инфекции и воспаления может быть ответственна за анемию воспаления или анемию хронических заболеваний (АХЗ). Дальнейшие исследования, проведенные на линиях трансгенных мышей с увеличенной продукцией гена USF-2, показали, что суперэкспрессия гепсидина ведет к острому дефициту железа. Так, мыши этих линий (с увеличенной продукцией гена USF-2) умирают вскоре после рождения в результате острой анемии, указывает на то, что гепсидин является отрицательным регулятором транспорта железа даже на плацентарном уровне у плодов. Мыши с частичным блокированием гепсидинового гена выживают, хотя они и страдают от дефицита железа, и он не может быть полностью восполнен парентеральным железом. Поэтому авторы считают, что гепсидин обладает блокирующим эффектом на транспорт железа во множестве положений, включая внутренний эпителий, макрофаги, плаценту и другие типы клеток (85).
В последние несколько лет исследованиями Weinstein D., Nicolas G., Nemeth E. и их коллегами было убедительно доказано главенствующее значение гепсидина в возникновении дефицита железа при АХЗ (91,92,121). Установлено, что при бактериальной инфекции экспрессия мРНК гепсидина может повышаться в несколько тысяч раз, а уровень гепсидина в моче - в сотни раз. Это подтверждает положение о том, что увеличение продукции