Оценка иммунного статуса при открытых травмах глаза и первичных отслойках сетчатки на фоне очаговой параокулярной инфекции.

• Автор: Алябьев, Матвей Владимирович
• Шифр специальности: 14.01.07
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 149 с. : 9 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1Л Развитие взглядов на течение пролиферативной витреоретинопатии как результат неспецифического воспаления

1.2 Причины рецидива отслойки сетчатки вследствии прогрессирования ПВР

1.3 Очаги хронической инфекции и их влияние на течение воспалительного

процесса в глазу.................................................18 »

1.4Риногенные очаги хронической инфекции

1.5 Одонтогенные очаги хронической инфекции

1.6 Оценка иммунного статуса

1.7Гематоофтальмический барьер и антигены тканей глаза
1.8Стадии воспаления и их иммунологическая характеристика
1.8.1 Первичная альтерация
1.8.2 Вторичная альтерация
1.8.3 Экссудация
1.8.4 Пролиферация. Иммунологические факторы, способствующие
пролиферации
Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ..........................................50 ,
2.1 Общая характеристика обследованных больных
2.2 Методы исследования иммунитета
2.3 Методы исследования скрытых инфекций
2.3.1 Методы исследования хламидийной инфекции
2.3.1.1 Метод прямой иммунофлюоресценции
2.3.1.2 Культуральный метод выделения хламидий
2.3.2 Методы исследования бактероидной инфекции
2.3.2.1 Метод прямой иммунофлюоресценции
2.4 Методика томосцинтиграфии с мечеными 99Тс аутолейкоцитами

2.4.1 Способ получения лейкоконцентрата
2.4.2 Процедура мечения аутолейкоцитов
2.4.3 Проведение планарной сцинтиграфии тела и томосцинтиграфии с меченными 99Тс-аутолейкоцитами

2.5 Статистический анализ результатов исследования
Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 4 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА

СОКРАЩЕНИЯ БАВ - биологические активные вещества;
ВГИТ - внутриглазное инородное тело;
ГОБ - гематоофтальмический барьер;
ГРБ - гематоретинальный барьер;
ГМ КСФ - гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор;
ИНФ - интерферон;
ИЛ - интерлейкин;
Кон-А - конканавалин - А;
М-КСФ - макрофагальный колониестимулирующий фактор;
ОНП - околоносовые пазухи;
ОПИ - очаг параокулярной инфекции;
ОТГ - открытая травма глаза;
ПВР - пролиферативная витреоретинопатия;
ПИФ - прямая иммунофлюоресценция;
ПФОЖ - перфторорганическая жидкость;
ПЦР - полимеразно-цепная реакция; «
РТМЛ - реакция торможения миграции лейкоцитов;
РФП - радиофармпрепарат;
СОЭ - скорость оседания эритроцитов;
СРЖ - субретинальная жидкость;
ФРА - фитогемагглютинин;
ФНО (TNF) - фактор некроза опухолей;
ЦИК - циркулирующий иммунный комплекс;
ЭТ - Элементарные тельца;
FGF - fibroblast growth factor (фактор роста фибробластов)
Ig - immunoglobulin (иммуноглобулин);

клеток, что, в конечном счете, приводит к разрушению тканей и образованию детрита.
3. Микроорганизмы. Находясь в очаге повреждения стимулируют определенные клетки к продукции хемоаттрактантов. Эндотоксины Грам-отрицательных бактерий стимулируют макрофаги к секреции фактора притягивающего нейтрофильные лейкоциты. Хемоаттрактанты оказывают выраженное хемотаксическое действие на клетки продуценты медиаторов воспаления - лаброциты, моноциты, базофильные, эозинофильные и нейтрофильные гранулоциты.
4. Помимо этого повреждающим фактором являются и биологические активные вещества (БАВ), вырабатываемые при воспалении. Наиболее изученным являются: РБОБ, УЕвБ, БОГ, ТС Б а, ТСБ р. Под влиянием БАВ, вырабатываемых тромбоцитами, происходит распад клеток ретинального пигментного эпителия и атрофия сетчатки [П1еис1оппё 8.С. Щ а1., 2004]. В

результате нарушения баланса цитокинов, особенно ростовых факторов, по мере нарастания пролиферативных процессов происходит деструкция оставшихся элементов сетчатки и она превращается в фиброзную ткань [Шишкин М.М., 2000; ЬоасЫт Е. Щ а1., 2005].
Первичная альтерация запускает неспецифические иммунные механизмы, такие как индукция альтернативного пути активации комплемента, в результате чего образуются фрагменты СЗа, С5а, СЗЬ и другие стимулирующие приток нейтрофилов в воспалительный очаг и опсонизацию микробных клеток компоненты комплемента. Одновременно запускаются процессы вторичной альтерации, при которых повреждение тканей происходит под действием цитокинов, вырабатываемых фагоцитами: а-ФНО, ИЛ-1Р, ИЛ-8, ИЛ-12, у-ИНФ, ГМ-КСФ, ИЛ-6, под их влиянием активируется целый ряд клеток, таких как моноциты, макрофаги, нейтрофилы, ИК-клетки, которые проникают в воспалительный очаг и в свою очередь продуцируют ряд цитокинов: р-ИНФ, фактор роста