Прогностическое значение биомаркеров ремоделирования миокарда у больных, перенесших острый коронарный синдром

• Автор: Нестерова, Наталья Николаевна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 122 с. : 1 ил.

Оглавление

Введение

1 Ремоделирование миокарда у пациентов, перенесших ОКС:

причины развития, механизмы, возможности диагностики и прогнозирования (обзор литературы)

1.1 Нормальное строение миокарда

1.2 Ремоделирование миокарда после перенесенного

1.3 Возможности использования лабораторных маркеров для

прогнозирования течения ремоделирования

миокарда
1.3.1 Вклад матриксных металлопротеиназ и их
ингибиторов в ремоделирование миокарда
1.3.2 Другие лабораторные маркеры в диагностике
течения ремоделирования миокарда
1.4 Использование ЭХОКГ для диагностики и прогнозирования
течения ремоделирования миокарда после ОКС
2 Материалы и методы исследования
2.1 Общая характеристика больных, включенных в
исследование
2.2 Методы и сроки обследования больных
2.2.1 Методы лабораторных исследований
2.2.2 Методы инструментального обследования
2.2.3 Методы статистической обработки данных
3. Прогностическое значение биомаркеров ремоделирования
миокарда у больных, перенесших ОКС
3.1 Клиническое течение и исходы ОКС

3.2 Содержание биомаркеров у больных, перенесших ОКС
3.3 Динамика ЭХОКГ показателей у пациентов, перенесших

3.4 Уровни биомаркеров у пациентов с различными типами
ремоделирования миокарда ЛЖ после ОКС
Возможность прогнозирования неблагоприятного течения
3.5 ремоделирования миокарда у пациентов, перенесших ОКС
4 Заключение
Список сокращений
Список литературы

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Пациенты, перенесшие острый коронарный синдром (ОКС), имеют высокий риск развития неблагоприятных событий, таких как внезапная кардиальная смерть, повторный инфаркт миокарда (ИМ), сердечная недостаточность (СН). По данным, опубликованным в 2010г., риск кардиальной смерти в течение 30 дней после перенесенного ОКС достигает 3-5%, а в течение 6 месяцев - 5-8%, в то время как в случае стабильной стенокардии уровень ежегодной смертности составляет 1-3%, а развития серьезных сердечно-сосудистых событий (MACE) 1-2% [1]. Среди всех случаев ОКС только 30% приходятся на ИМ, а 60-70% - на нестабильную стенокардию (НС) и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (HM6nST) [2]. По данным исследования GUSTO ПВ летальность в течение 1 месяца после перенесенного первичного ИМ с подъемом сегмента ST наблюдалась в 5-20% всех случаев [3], а в течение 1 года (исследование ASSENT II) - в 9% случаев [4]. Прогноз пациентов с НС также серьезен (исследование FRISK II): в течение 6 месяцев после госпитализации у 10 % больных развился ИМ, смертность в этот период составила 2,9 %, а через 5 лет перенесли ИМ 17,7% и умерло 10,1% [5]. По данным регистра VALIANT (2004г.) у 40% пациентов, перенесших ИМ, развилась систолическая дисфункция миокарда левого желудочка (ЛЖ) по данным эхокардиографии (ЭХОКГ) или клинические проявления сердечной недостаточности. Внутригоспитальная смертность среди этих пациентов была более чем в 5 раз выше, чем у пациентов без признаков нарушений диастолической и систолической функции миокарда [6]. В течение 16 месяцев наблюдения за перенесшими ИМ пациентами в рамках исследования EPHESUS 12,5% больных были госпитализированы в связи с декомпенсацией СН, причем 28% пациентов - уже в течение 1 месяца после ИМ, 51% - в течение 3-х месяцев [7]. У 25% больных после ИМ (GUSTO I, GUSTO lib, GUSTO III и ASSENT II) через 6 месяцев развивается СН [8, 9].

Наиболее точная оценка степени ремоделирования миокарда у пациентов с ИМ возможна при выполнении ЭХОКГ на 5-7 сутки течения заболевания, поскольку в данные сроки отмечаются максимальные нарушения его геометрии в виде дилатации и нарастания сферичности, стабилизация сократительной функции миокарда [154; 155]. Самыми ранними и устойчивыми
гемодинамическими предикторами развития СН в постинфарктном периоде являются снижение УИ и увеличение КСО ЛЖ в остром периоде ИМ [156]. У пациентов с наличием артериальной гипертензии в анамнезе характерно развитие концентрического постинфарктного ремоделирования миокарда ЛЖ, без -эксцентрического. Также известно, что развитие хронических постинфарктных аневризм сердца является прогностически неблагоприятным результатом дезадаптивного ремоделирования ЛЖ [157].
Особенностью дезадаптивного ремоделирования ЛЖ у больных, перенесших ИМ, является тенденция к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ. Доказано, что функциональный ФК по NYHA, толерантность к физическим нагрузкам и качество жизни больных ХСН коррелируют с рестриктивным нарушением диастолической функции. ДД часто предшествует нарушению систолической функции и может приводить к появлению ХСН даже в тех случаях, когда показатели центральной гемодинамики (ФВ, ударный объем, МОК, СИ) еще не изменены [158]. Диастолическая дисфункция является ранним признаком дисфункции ЛЖ при ИМ и имеет прогностическое значение для развития ремоделирования и смерти [159].
В соответствии с основными ЭХОКГ признаками выделяют следующие типы дисфункции миокарда ЛЖ [11]:
Бессимптомная дисфункция ЛЖ (соответствует I стадии СН)
1. Симптомы ХСН в покое и при обычных нагрузках отсутствуют
2. Систолическая дисфункция: ФВ ЛЖ<45% и/или КДР ЛЖ>5,5 см, а ИКДР ЛЖ>3,3 см/м2