Клиническая оценка и результаты хирургического лечения больных с дилатацией и сниженной сократительной функцией левого желудочка в сочетании с пороками клапанов сердца

• Автор: Куц, Элеонора Винсентовна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 246 с. : 37 ил.

Оглавление
Введение

Глава Г Литературный обзор

Глава II Материалы и методы

2.1.Клиническая характеристика больных

2.2.Методы исследования

2.1 .Электрокардиография

2.2.2.Рентгенография органов грудной клетки

2.2.3 .Эхокардиография

2.2.4. Коропарография

2.2.5.Магнитно-резонансная томография сердца

2.2.6. Лабораторные методы исследования
2.2.7 .Методы статистической обработки результатов
Глава III Результаты обследования больных с дилатацией ЛЖ в зависимости от фракции выброса ЛЖ
3.1.1.Клиническая картина и особенности ремоделирования ЛЖ у пациентов с недостаточностью аортального клапана
3.1.2. Клиническая картина и особенности ремоделирования ЛЖ у пациентов с комбинированным аортальным пороком
3.1.3 Клиническая картина и особенности ремоделнрования ЛЖ у пациентов с недостаточностью митрального клапана
3.1.4.Клиническая картина и особенности ремоделирования ЛЖ у пациентов с сочетанным митрально-аортальным пороком
3.1.5.Магнитно-рсзопансная томография в оценке ремоделнрования ЛЖ у больных с пороками аортального клапана
3.1.6.Структурные изменения кардиомиоцигов при дилатации ЛЖ у больных с пороками клапанов сердца

3.1.7. Обсуждение

Глава IV Непосредственные результаты хирургического лечения больных с пороками клапанов сердца и дилатацисй ЛЖ
4.1.Непосредственные результаты хирургического лечения
4.2. Клиническое и прогностическое значение определения уровня мозгового натрийуретического пептида
4.3. Факторы риска госпитальной летальности у больных с пороками клапанов сердца и дилатацией ЛЖ
4.4. Динамика показателей ремоделирования ЛЖ на госпитальном этапе
4.5 Обсуждение
Глава V Отдаленные результаты хирургического лечения больных с пороками клапанов сердца и дилатацисй ЛЖ.
5.1 Анализ выживаемости и факторов риска летального исхода в отдаленном периоде
5.2. Динамика показателей и варианты ремоделирования ЛЖ в отдаленном
периоде
5.3 Анализ факторов, влияющих на ремоделирование ЛЖ после хирургического лечения
5.4.Динамика нарушений ритма сердца в отдаленном периоде
5.5. Функциональное состояние и качество жизни пациентов
5.6. Обсуждение
Глава VI Пути оптимизации лечения больных с пороками клапанов сердца, осложненными дилатацией и сниженной сократительной функцией миокарда
6.1 Хроническая сердечная недостаточность в отдаленные сроки после хирургической коррекции пороков клапанов сердца
6.2. Сближение папиллярных мышц у больных с пороками аортального клапана

6.3. Возможности ресинхронизируюгцей терапии в лечение хронической сердечной недостаточное™ у больных с пороками клапанов сердца и дисфункцией ЛЖ
6.4. Реконструктивные операции на митральном клапане у больных с пороками
митрального клапана и сниженной фракцией выброса ЛЖ
6. 5. Медикаментозная терапия
6.6 Алгоритм обследования и лечения больных
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

раннюю дисфункцию миокарда и маскируется объёмной перегрузкой. В дальнейшем, развитие патологической (неадекватной) гипертрофии приводит к прогрессивному увеличению напряжения стенки ЛЖ и в конечном итоге к необратимой дилатации и снижению сократимости ЛЖ [87, 102, 183, 227].
На гистологическом уровне недостаточность АК ассоциируется с удлинением кардиомиоцитов, избыточным и неколлагеновым фиброзом миокарда (фибронекшн). Экспрессия генов ответственных за экцептрическую гипертрофию миокарда, обусловлена перегрузкой объёмом, что показано в ряде экспериментальных работ [ 28, 119].
При хронической АР эксцентричная гипертрофия в комбинации с концешрической гипертрофией ЛЖ является важным адаптивным ответом на перегрузку объёмом и является компенсаторным механизмом для нормализации постнагрузки и поддержания сердечного выброса. Прогрессирующая дилатация ЛЖ приводит к снижению сократительной функции миокарда, изменению миокардиальной структуры, включая гипертрофию кардиомиоцитов, и интерстициальный фиброз [99] . В ряде исследований было показано, что именно выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, а не фиброз является фактором, способствующим снижению сократимости миокарда [28, 119]. Напротив, Taniguchi К. и соавт. [220] выявили, что степень фиброза достоверно коррелировала с КСР и КСО ЛЖ. Bruno V. и соавт. [99] показали, что степень фиброза достоверно коррелирует со снижение фракции выброса ЛЖ. Таким образом, по мнению авторов, избыточная гипертрофия кардиомиоцитов и интерстициальный фиброз в равной степени способствуют снижению сократимости миокарда [99, 220].
Результаты и факторы риска хирургического вмешательства
В настоящее время разработаны национальные рекомендации, рекомендации американской и европейской ассоциации кардиологов для лечения симптомных или асимнтомных больных, имеющих осложнения порока [46, 81, 123, 139].
Снижение сократительной функции миокарда и выраженная дилатация ЛЖ являются показанием к хирургическому лечению даже при отсутствии симптомов.