Особенности фармакотерапии фибрилляции предсердий при сочетании стенокардии напряжения с гипотиреозом и дислипидемией

• Автор: Грачева, Юлия Николаевна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 153 с. : 9 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ ПРИ СОЧЕТАНИИ СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ С СУБКЛИНИЧЕСКИМ ГИПОТИРЕОЗОМ И ДИСЛИПИДЕМИЕЙ (обзор литературы)
1.1. Эпидемиология стенокардии напряжения, субклинического гипотиреоза, фибрилляции предсердий
1.1.1. Эпидемиология стенокардии напряжения
1.1.2. Эпидемиология субклинического гипотиреоза
1.1.3. Эпидемиология фибрилляции предсердий
1.2. Влияние субклинического гипотиреоза на сердечно-сосудистую систему и липидный обмен
1.3. Подходы к лечению фибрилляции предсердий: две стратегии -поддержание синусового ритма и нормосистолии
1.4. Стратегия «таблетка в кармане» при купировании пароксизма фибрилляции предсердий пропафеноном
1.5. Новые возможности в медикаментозном лечении фибрилляции предсердий при сочетании стенокардии напряжения с субклиническим гипотиреозом и дислипидемией
1.5.1. Бета-адреноблокаторы и заместительная терапия гипотиреоза: акцент на бисопролол
1.5.2. Антиаритмические свойства статинов
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Протокол клинического исследования
2.3. Методы инструментальных исследований
2.3.1. Эхокардиография
2.3.2. Диагностика заболеваний щитовидной железы
2.3.2.1. Пальпаторная диагностика заболеваний щитовидной железы
2.3.2.2. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы
2.3.2.3. Ультразвуковая диагностика заболеваний щитовидной железы
2.3.3. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца
2.3.3.1. Оценка функции синусового узла
2.3.3.2. Оценка функционального состояния предсердно-желудочковой проводящей системы сердца
2.3.3.3. Определение продолжительности рефрактерных периодов проводящей системы сердца
2.3.3.4. Оценка степени коронарного резерва
2.3.4. Длительная запись ЭКГ с помощью портативных регистрирующих устройств
2.4. Статистическая обработка
Глава 3. КАРДИАЛЬНЫЕ И ТИРЕОИДНЫЕ ПРЕДИКТОРЫ ФОРМИРОВАНИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ ПРИ СОЧЕТАНИИ СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ С СУБКЛИНИЧЕСКИМ
ГИПОТИРЕОЗОМ И ДИСЛИПИДЕМИЕЙ
ЗЛ. Влияние субклинического гипотиреоза на предикторы
формирования фибрилляции предсердий при стенокардии напряжения
3.2. Особенности липидного обмена у больных с фибрилляцией предсердий при сочетании стенокардии напряжения
с субклиническим гипотиреозом
3.3. Влияние заместительной терапии субклинического гипотиреоза эутироксом на кардиальные и тиреоидные предикторы формирования фибрилляции предсердий при сочетании стенокардии напряжения
с дислипидемией
Глава 4. ВЛИЯНИЕ КОМБИНАЦИИ БИСОПРОЛОЛА С ЭУТИРОКСОМ НА КАРДИАЛЬНЫЕ И ТИРЕОИДНЫЕ ПРЕДИКТОРЫ ФОРМИРОВАНИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ ПРИ СОЧЕТАНИИ СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ С СУБКЛИНИЧЕСКИМ ГИПОТИРЕОЗОМ И ДИСЛИПИДЕМИЕЙ
4.1. Влияние комбинации бисопролола с эутироксом на структуру и функцию щитовидной железы у больных с фибрилляцией предсердий при сочетании стенокардии напряжения
с субклиническим гипотиреозом
4.2. Влияние комбинации бисопролола с эутироксом на липидный профиль у больных с фибрилляцией предсердий при сочетании стенокардии напряжения с субклиническим гипотиреозом
4.3. Влияние комбинации бисопролола с эутироксом
на электрофизиологические и гемодинамические предикторы формирования фибрилляции предсердий при сочетании стенокардии напряжения с субклиническим гипотиреозом и дислипидемией
Глава 5. ВЛИЯНИЕ КОМБИНАЦИИ БИСОПРОЛОЛА С ЭУТИРОКСОМ И РОЗУВАСТАТИНОМ НА ПРЕДИКТОРЫ ФОРМИРОВАНИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ ПРИ СОЧЕТАНИИ СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ С СУБКЛИНИЧЕСКИМ ГИПОТИРЕОЗОМ И ДИСЛИПИДЕМИЕЙ
5.1. Влияние комбинации бисопролола с эутироксом и розувастатином на ЭФ и гемодинамические предикторы формирования фибрилляции предсердий при сочетании стенокардии напряжения с субклиническим гипотиреозом и дислипидемией
5.2. Влияние комбинации бисопролола с эутироксом и розувастатином на степень коронарного резерва у больных с фибрилляцией предсердий при сочетании стенокардии напряжения с субклиническим гипотиреозом и дислипидемией

5.3. Влияние комбинации бисопролола с эутироксом и розувастатином
на липидный профиль у больных с фибрилляцией предсердий
при сочетании стенокардии напряжения с субклиническим
гипотиреозом и дислипидемией
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

терапия статинами не влияет на частоту восстановления синусового ритма до ЭК, эффективность ЭК и частоту рецидивирования ФП после данной процедуры.
Возможно, длительность терапии правастатином оказалась недостаточной для того, чтобы повлиять на процессы ремоделирования предсердий, но, по мнению авторов, такая тактика оправдана, так как согласно данным большинства исследований успешность ЭК определяется интервалом времени до рецидивирования ФП (ЭК считается эффективной, если синусовый ритм сохраняется в течение 20 мин после нее) [Nattel S., 2002].
И, наконец, интересные результаты приводят японские авторы Т. Akahane et al. [Akahane T. et al., 2003], наблюдавшие развитие ФП впервые у 61-летнего пациента на фоне лечения симвастатином 5 мг/сут в течение двух недель. При этом ФП купировалась спустя три дня после отмены симвастатина без приема антиаритмических препаратов и не повторялась в дальнейшем. На основании этих данных авторы предполагают наличие у симвастатина проаритмической активности, способной индуцировать ФП.
Несмотря на большое количество выдвинутых гипотез, механизмы антиаритмического действия статинов остаются до конца не изученными [Мареев В. Ю. и др., 2008, 2010; Anderson К. Р., 2002]. Предполагается, что статины косвенным образом оказывают антиаритмическое действие, за счет ингибирования внутриклеточного синтеза мевалоповой кислоты и увеличения синтеза оксида азота эндотелиальными клетками, в результате чего достигается антиишемический и антиангинальный эффект, снижение аритмогепной готовности миокарда [Chung-Wah Siu et al., 2003]. Кроме того, увеличивается стабильность функционального состояния эндотелия и уменьшается его чувствительность к воздействию эндогенных вазоконстрикторов, обладающих потенциальным проаритмическим эффектом. При этом статины обладают прямым мембраностабилизирующим действием, препятствуя повышению