Острый инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа: эффективность и безопасность зофеноприла и периндоприла, включая влияние на состояние оксидативного стресса и эндотелиальную функцию

• Автор: Горева, Любовь Анатольевна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 102 с. : 12 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. Обзор литературы. Сахарный диабет 2 типа у больных инфарктом миокарда

1.1. Распространенность и прогностическое значение нарушений углеводного обмена у больных инфарктом миокарда
1.2. Особенности течения инфаркта миокарда и его лечения у больных с сахарным диабетом 2 типа

1.3. Сахарный диабет 2 типа как фактор риска сердечно - сосудистых заболеваний

1.4. Роль оксидативного стресса в развитии инфаркта миокарда и сахарного диабета 2 типа
1.5. Состояние эндотелиальной функции у больных инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2 типа

1.6. Эффективность основных средств лечения инфаркта миокарда

1.7. Клинико-фармакологические эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2 типа
1.8. Место сульфгидрильного ингибитора ангиотензинпревращающего фермента зофеноприла в комплексной терапии больных острым инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2 типа
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования
2.1. Клинико-демографическая характеристика больных
2.2. Схема исследования
2.3. Методы исследования
2.4. Статистическая обработка результатов исследования
ГЛАВА III. Состояние гемодинамики, оксидантной и антиоксидантной систем, эндотелиальной функции у больных инфарктом миокарда в

зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа
3.1. Сравнительная характеристика групп больных инфарктом миокарда в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа
3.2. Частота развития осложнений инфаркта миокарда за 6 месяцев наблюдения
3.3. Сравнительная оценка параметров оксидативного стресса и антиоксидантной активности у больных инфарктом миокарда в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа
3.4. Анализ показателей эндотелиальной функции у больных инфарктом миокарда в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа
ГЛАВА IV. Изучение эффективности и переносимости терапии зофеноприлом и периндоприлом у больных инфарктом миокарда, а также у больных инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2 типа
4.1. Клинико-демографическая характеристика больных инфарктом миокарда в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента
4.2. Сравнительная характеристика гемодинамических показателей на фоне терапии зофеноприлом и периндоприлом больных инфарктом миокарда без сахарного диабета 2 типа и больных инфарктом миокарда с сахарным диабетом 2 типа
4.3. Динамика показателей оксидативного стресса, антиоксидантной системы на фоне терапии зофеноприлом и периндоприлом у больных инфарктом миокарда в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа
4.4. Динамика показателей эндотелиальной функции на фоне терапии зофеноприлом и периндоприлом у больных инфарктом миокарда в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа
4.5. Влияние терапии зофеноприлом и периндоприлом на коррекцию
инсулинорезистентности
ГЛАВА V. Обсуждение

ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

периндоприл. На предварительном этапе, на фоне максимальной дозы периндоприла, АД снизилось с 137/82 до 128/78 мм. рт. ст. В дальнейшем, во время основной фазы исследования, в группе периндоприла АД оставалось на прежнем уровне и было в среднем на 5/2 мм рт. ст. ниже, чем в группе плацебо. Основным результатом исследования EUROPA стало высокодостоверное снижение частоты развития первичной конечной точки в группе периндоприла. Суммарное число эпизодов сердечнососудистой смерти, нефатального ИМ и остановки сердца в этой группе составило 488 (8 %), тогда как в группе плацебо их количество достигло 605 (10 %). Таким образом, относительный риск перечисленных исходов снижался при применении периндоприла на 20%. Важно подчеркнуть, что этот эффект наблюдался во всех подгруппах больных. Частота развития вторичных конечных точек (смерть от любой причины, нефатальный ИМ, эпизоды нестабильной стенокардии и остановка сердца) при применении периндоприла также снижалась - 904 против 1043 в группе плацебо (р = 0,0009; уменьшение относительного риска на 14 %). Общая смертность снизилась на 11 % (375 против 420 в группе плацебо, р = 0,1). Аналогичным образом под влиянием периндоприла уменьшалось количество смертей от сердечно-сосудистых заболеваний (295 против 378 в группе плацебо, р = 0,107). Достоверно меньшим в группе периндоприла было число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности.
В испытание SAVE вошли 2230 человек через 3-16 суток после развития инфаркта миокарда. Применение каптоприла в сравнении с плацебо в течение 42 месяцев привело к достоверному снижению смертности (20% против 25% в группе плацебо).
Близкое по дизайну испытание с трандолаприлом, TRACE также продемонстрировало снижение смертности за 24-50 месяцев терапии (34,7% против 42,3% в группе плацебо).
Особенностью исследования AIRE стало включение пациентов с симптомами сердечной недостаточности на 3 - 10 день ИМ. Через