Ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом в зависимости от локализации рубца и наличия сопутствующей гипертонической болезни

• Автор: Замораев, Олег Анатольевич
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Тверь
• Количество страниц: 89 с. : 11 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ
ПОСТИНФАРКТНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА, КАК ПРОЦЕСС АДАПТАЦИИ К ЛОКАЛЬНОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ МИОКАРДА

1.1. Постинфарктный кардиосклероз и хроническая сердечная недостаточность

1.2. Ремоделирование сердца: обзор основных понятий

1.3. Постинфарктное рсмоделирование и концепция долговременной адаптации Ф. 3. Меерсона

1.4. Постинфарктное ремоделирование: размер и локализация рубца

1.5. Постинфарктное ремоделирование правого желудочка

1.6. Постинфарктное ремоделирование и преморбидный фон

1.7. Резюме
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническое обследование
2.2. Эхокардиографическое исследование
2.3. Статистическая обработка результатов исследования
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Клиническая характеристика обследованных больных
3.2. Влияние сопутствующей гипертонической болезни и локализации ностинфарктного рубца на ремоделирование сердца
3.3. Особенности постинфарктного ремоделирования сердца на разных стадиях хронической сердечной недостаточности
3.4. Резюме и клинические наблюдения
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ — артериальная гипертензия
АД — артериальное давление
ВЗРН — время замедления раннего наполнения
ВИР — время изоволюмического расслабления
ГБ — гипертоническая болезнь
дд — диастолическая длина
дш — диастолическая ширина
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИМ — инфаркт миокарда
ИСАГ — изолированная систолическая АГ
ис — индекс сферичности
кдо — конечный диастолический объем
ксо — конечный систолический объем
лж — левый желудочек
мжп — межжелудочковая перегородка
НДФ — нарушение диастолической функции
пике — постинфарктный кардиосклероз
пж — правый желудочек
ппт — площадь поверхности тела
сслж — свободная стенка левого желудочка
ФВ — фракция выброса
хен — хроническая сердечная недостаточность
А (пик А) — максимальная скорость предсердной фазы трансмитрального (транстрикуспидального) кровотока
D (пик D) ■— максимальная скорость диастолической фазы кровотока в легочных (печеночных) венах
Е(пик Е) — максимальная скорость раннего трансмитрального (транстрикуспидального) кровотока
NYHA — New York Heart Association
S (пик S) —- максимальная скорость систолической фазы кровотока в легочных (печеночных) венах

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность
Повышение эффективности лечения острых заболеваний сердечнососудистой системы ведет к увеличению доли лиц с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) среди больных кардиологического профиля [53, 12, 7, 2]. Основной причиной ХСН в европейских странах является ишемическая болезнь сердца (ИБС) и, в частности, постинфарктный кардиосклероз (ПИКС), а ключевым звеном ее развития — ремоделирование сердца [33]. Этим объясняется высокий интерес исследователей к вопросам постинфарктного ремоделирования сердца.
Несмотря на более чем тридцатилетнюю историю изучения постинфарктного ремоделирования и большой объем накопленных данных, многие аспекты этой проблемы остаются недостаточно изученными. Так, нет полной ясности в вопросе о влиянии на процесс постинфарктного ремоделирования сердца преморбидного состояния миокарда, в частности его гипертрофии, обусловленной стойким повышением артериального давления (АД). Этот вопрос представляется достаточно актуальным, поскольку широкая распространенность гипертонической болезни (ГБ) и ее патогенетическая связь с ИБС ведут к очень частому сочетанию этих заболеваний.
В многочисленных исследованиях показано [51, 108, 3, 69, 106], что размер поражения сердечной мышцы является важнейшим фактором, влияющим на характер постинфарктного ремоделирования сердца и клиническое состояние больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Однако практически не раскрыта роль локализации поражения в формировании постинфарктных изменений сердца и развитии ХСН у больных ПИКС. Между тем, согласно теории

обследование проводилось самостоятельно, эхокардиографическое — при участии доцента кафедры госпитальной терапии, д.м.н., В.В. Мазур.
2.1. Клиническое обследование
Клиническое обследование проводилось с целью верификации диагноза, выявления критериев исключения и определения стадии ХСН (таб. 2).
Таблица 2. Классификация ХСН [30]
Функциональные классы ХСН (могут измениться на фоне лечения) Стадии ХСН (не меняются на фоне лечения)
I Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением. I Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессим птомная дисфункция левого желудочка.
II Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая нагрузка сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением. НА Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выражены умеренно. Адаптивное рсмоделирование сердца и сосудов.
III Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов. ИБ Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
IV Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы ХСН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности. III Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.