Влияние различных программ антигипертензивной терапии на основе ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на показатели эндотелиальной дисфункции и гемодинамики у больных артериальной гипертонией

• Автор: Пунтус, Екатерина Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 159 с. : 17 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1.СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ, ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ВОЗМОЖНОСТИ ЕЕ КОРРЕКЦИИ С ПОМОЩЬЮ СОВРЕМЕННЫХ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ СРЕДСТВ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1.Современные представления о сосудистом эндотелии и маркерах эндотелиальной дисфункции

1.1.1.Эндотелий и его основные функции

1.1.2.Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия

1.1.3.Основные методы исследования эндотелиальной регуляции сосудистого тонуса

1.2.Динамика центрального кровообращения в процессе гемодинамической эволюции и механизмы стабилизации артериальной гипертонии

1.3.Представления о регуляции ударного объема сердца

1 АКоррекция эндотелиальных и гемодинамических нарушений у больных

артериальной гипертонией с помощью ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента
1.4.1. Динамика эндотелиальных и гемодинамических нарушений у больных артериальной гипертонией на фоне монотерапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента
1.4.2. Динамика эндотелиальных и гемодинамических нарушений у больных артериальной гипертонией на фоне комбинированной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента
ГЛАВА 2.МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ, ОБЪЕМ НАБЛЮДЕНИЙ, ДИЗАЙН
ИССЛЕДОВАНИЯ И СХЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ
2.1.Объем наблюдений и клиническая характеристика больных
2.2.Методы исследования
2.2.1.Особенности клинического обследования

2.3.Методы дополнительного обследования
2.3.1.Мето дики оценки функционального состояния эндотелия
2.3.1.1.Исследование скорости пульсовой волны
2.3.1.2.Исследование десквамированных эндотелиоцитов
2.3.1.3.Исследование фактора Виллебранда
2.3.1.4.Исследование микроальбуминурии
2.3.2.Исследование центральной гемодинамики
2.3.3.Эхокардиография
2.3.4.Исследование вариабельности показателей центральной гемодинамики
2.4.Методики лечения и дизайн исследования
2.5.Статистическая обработка материалов исследования
ГЛАВА 3.КЛИНИК А, ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ, СОСТОЯНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ, ОСОБЕННОСТИ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА СЕРДЦА, УДАРНОГО ОБЪЕМА И СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
3.1.Клиническая характеристика исследуемых групп
3.2.Характеристика функционального состояния эндотелия у больных артериальной гипертонией
3.2.1 .Результаты исследования скорости пульсовой волны
3.2.2.Результаты исследования десквамированных эндотелиоцитов в крови
3.2.3.Результаты исследование фактора Виллебранда
3.2.4.Результаты исследование микроальбуминурии
3.3.Особенности центральной гемодинамики у больных АГ
3.4.Особенности вариабельности ритма сердца у больных АГ
3.5.Особенности вариабельности ударного объема сердца у больных АГ
3.6.Характеристика структурно-функционального состояния миокарда у больных АГ

3.7.Корреляционный анализ выявленных взаимосвязей

ГЛАВА 4.ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ, ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ
ДИСФУНКЦИИ, СОСТОЯНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ, ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА, УДАРНОГО ОБЪЕМА СЕРДЦА И СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ ПОД ВЛИЯНИЕМ ТЕРАПИИ
4.1.Динамика общеклинических показателей
4.2.Динамика изменений функционального состояния эндотелия у больных артериальной гипертонией в процессе лечения
4.2.1.Динамика изменений скорости пульсовой волны на фоне терапии..
4.2.2.Изменение содержания циркулирующих эндотелиоцитов в плазме крови у больных АГ под влиянием терапии
4.2.3.Динамика изменения фактора Виллебранда у больных АГ в процессе терапии
4.2.4.Динамика изменений микроальбуминурии на фоне терапии
4.3.Динамика показателей центральной гемодинамики в процессе терапии
4.4.Изменение показателей вариабельности ритма сердца
4.5.Динамика показателей вариабельности ударного объема сердца
4.6.Изменение показателей структурно-функционального состояния миокарда у больных АГ в процессе терапии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ (ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ)
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

РААС является сложной системой, имеющей как тканевые, так и циркулирующие в крови составляющие.
Сердечно-сосудистые эффекты активации РААС проявляются в выраженном вазоактивном компоненте - периферической и почечно-артериолярной вазоконстрикции, повышении активности симпатической нервной системы и чувствительности барорецепторов, стимуляции высвобождения ренина и альдостерона, а также вазопрессина, потенцировании реабсорбции натрия в канальцах нефрона, кишечнике и, как результат этого, рост объема внутрисосудистого и интерстициального водных секторов. В результате наблюдается повышение как систолического, так и диастолического АД, что опосредуется чрез увеличение ОЦК, МО и увеличение ОПСС. Последующая структурно-морфологическая перестройка резистивных сосудов, а также включение других механизмов ауторегуляции сосудистого русла приводит к стабилизации АД на высоком уровне [50,91].
В основе антигипертензивного эффекта иАПФ лежит их способность подавлять активность ангиотензиноген-1-превращающего фермента, снижая таким образом активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Ингибиторы АПФ уменьшают образование циркулирующего и тканевого ангиотензина-П, благодаря чему ослабевает его вазоконстрикторное и проагрегантное действие (уменьшение высвобождения эндотелина из эндотелия и повышение содержания в крови вазодилатирующих агентов -брадикинина и простациклина), а также снижается секреция альдостерона. Таким образом, в основе антигипертензивного эффекта иАПФ лежит не только их воздействие непосредственно на регуляцию сосудистого тонуса и объем циркулирующей крови, но и опосредованно - через улучшение реологических параметров последней, таких как вязкость, агрегационная активность тромбоцитов и эритроцитов [104,105,60].
Наиболее широко изучено влияние на функцию эндотелия иАПФ. Огромное значение эндотелия в развитии сердечно-сосудистых заболеваний вытекает из того, что основная часть АПФ расположена на мембране