Особенности течения инфаркта миокарда у больных ХОБЛ и возможности коррекции постинфарктного ремоделирования

• Автор: Фролов, Александр Геннадьевич
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 124 с. : 26 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВВДЕНИЕ
ГЛАВА 1. Литературный обзор. >' *
Инфаркт миокарда у пациентов с сопутствующей ХОБЛ: социально-медицинская значимость, механизмы ассоциации, особенности постинфарктного ремоделирования, возможности прогнозирования и применения системной энзимотерапии.
1.1. Сочетание ИМ и ХОБЛ: социально-медицинская
значимость проблемы
1.2. Механизмы ассоциации ИБС и ХОБЛ. Роль системного
воспаления; СРБ как маркер воспалительных сдвигов при ИМ и ХОБЛ.
1.2.1. Табакокурение и аэрополлютанты

1.2.2. Нарушения легочной функции, динамическая
гиперинфляция, легочная гипертензия как факторы взаимного отягощения ИБС и ХОБЛ.
1.2.3. Активация нейрогормональных систем как общее
звено патогенеза при ИБС и ХОБЛ
1.2.4. Роль системного воспаления при ИБС и ХОБЛ;
СРБ как маркер системного воспаления при ИМ и
при ХОБЛ
1.3. Постинфарктное ремоделирование сердца при ИМ и сопутствующей ХОБЛ. Клиническое течение и исходы постинфарктного периода
1.3.1. Особенности структурно-геометрической и функциональной перестройки сердца в разные сроки
после перенесенного ИМ
1.3.2. Особенности структурно-геометрической и функциональной перестройки сердца у больных ИМ
с сопутствующей ХОБЛ
1.3.3. Клиническое течение постинфарктного периода
у больных ИМ с сопутствующей ХОБЛ
1.4. Предикторы неблагоприятных исходов у больных
ИМ с сопутствующей ХОБЛ.
1.5. Возможности применения системной энзимотерапии
у пациентов с ИМ и сопутствующей ХОБЛ
ГЛАВА 2. Материалы и методы
2.1 Общая характеристика пациентов, включенных
в исследование. Критерии включения и исключения
2.2 Общая клиническая характеристика основной и
контрольной групп наблюдения. Подгруппы пациентов в составе основной группы и их клиническое описание.
2.2.1. Общая клиническая характеристика основной
и контрольной группы.
2.2.2. Подгруппы пациентов в составе основной
группы и их клиническая характеристика.
2.3. Дизайн исследования
2.4. Методы исследования, оборудование и реактивы
2.5 Статистическая обработка результатов
ГЛАВА3.Клинические, функциональные, метаболические и некоторые патогенетические особенности раннего постинфарктного периода при сочетании ИМ и ХОБЛ
3.1. Преобладающие клинические варианты начала ИМ у лиц
с сочетанной патологией.
3.2. Особенности клинического течения стационарного этапа ИМ на фоне ХОБЛ и прі| отсутствии сопутствующей

бронхолегочной патологии
3.3. Особенности гематологических и биохимических сдвигов у лиц с ИМ при наличии и отсутствии сопутствующей ХОБЛ
3.4. Показатели функционального состояния пациентов к концу госпитального периода ИМ при наличии и отсутствии сопутствующей ХОБЛ
3.5. Влияние обострения ХОБЛ и системных воспалительных нарушений на течение госпитального периода ИМ у лиц
с сочетанной патологией
ГЛАВА 4. Особенности постинфарктного ремоделирования миокарда и динамика функционального состояния пациентов с сочетанием ИМ и ХОБЛ по итогам 6-месячного наблюдения
4.1. Особенности структурно-функциональной перестройки сердца в процессе 6-месячного постинфарктного ремоделирования у лиц с сопутствующей ХОБЛ и при ее отсутствии.
4.2 Обострение ХОБЛ и процессы постинфарктного ремоделирования в остром периоде и на постгоспитальном этапе. Взаимосвязи активности воспаления с особенностями структурно-функциональной перестройки сердца
4.3 Функциональное состояние пациентов с ИМ и ХОБЛ
к 6-му месяцу наблюдения; взаимосвязи с наличием обострения ХОБЛ в остром периоде ИМ и темпами ремоделирования
ГЛАВА5. Выживаемость и потребность в стационарном лечении пациентов, перенесших ИМ, при наличии и отсутствии ХОБЛ (по данным 3-х летнего наблюдения).
5.1. Выживаемость и причины смерти больных ИМ
в отдаленном постгоспитальном периоде

цитокинов [172]. Эти эффекты показаны для интерлейкинов (IL-1, IL-2, IL-6), TNF-a, трансформирующего фактора роста (3 (TGF-p)).
Протеазы могут непосредственно регулировать адгезивные молекулы -

эксперименты in vitro доказали чувствительность к протеазам молекул CD44, CD45, CD4, CD80, CD62L и других [150]. Эта способность протеаз в значительной степени реализуется уже при адгезии лейкоцитов к эндотелию и их последующем проникновении в очаг воспаления. Растительная протеаза бромелаин снижает отек, вызванный арахидоновой кислотой, влияя на ее метаболизм; уже на ранней стадии воспаления наблюдается противоотечное действие трипсина и бромелаина, протективное действие папаина [142, 172].
По общей реакции организма на воспаление также можно отчетливо наблюдать противовоспалительное действие протеаз. После приема протеолитических энзимов наблюдалось, например, значительное снижение уровня СРВ, фибриногена и а2-М [163, 164]. Снижение концентрации а2-М подтверждает его переход из «медленной» формы в «быструю» и повышенное удаление из циркуляции цитокинов быстрой формой а2-М.
Ускорение удаления провоспалительных цитокинов уменьшает вероятность длительной тромбогенной активации эндотелия, что наряду со снижением концентрации фибриногена и брадикинина, с повышением концентрации плазминогена [27] и снижением агрегации эритроцитов и тромбоцитов [161] составляет механизм фибринолитического действия протеаз. Наконец, протеолитические энзимы (палаин и бромелаин) подавляют образование иммунных комплексов и повышают их клиренс. [164,175].
Многостороннее влияние протеолитических ферментов на воспаление создает патогенетические предпосылки для их применения в комплексной терапии ряда заболеваний, в том числе ИБС и ХОБЛ.
1.5.2. Возможности применения системной энзимотерапии при лечении ИБС, ХОБЛ и при их сочетании.
В литературе имеются указания на позитивные эффекты СЭТ при лечении различных клинических форм ИБС [43,45,46, 52, 56, 57].