Клиническое и патогенетическое значение провоспалительныхитокинов и антител к коллагену при хронической сердечной недостаточности

• Автор: Чернова, Светлана Ивановна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 250 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 1. ЗНАЧЕНИЕ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ И ВНЕКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА В РЕГУЛЯЦИИ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ

1.1. Цитокины - специализированные молекулы межклеточного взаимодействия

1.1.1. Интерлейкин

1.1.2. Фактор некроза опухоли-а

1.1.3. Интерлейкин

1.2. Внеклеточный матрикс

1.2.1. Особенности структуры, локализации и обмена коллагеновых белков

1.2.2. Иммунногенные и антигенные свойства коллагена

ГЛАВА 2. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРИЧИНАХ И МЕХАНИЗМАХ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ
ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
2.1. Хроническое субклиническое воспаление
'2.2. Клеточно - молекулярные основы сердечно - сосудистого
ремоделирования
2.2.1. Нарушения структуры и функции кардиомиоцитов
2.2.2. Изменение архитектоники и состава внеклеточного матрикса
2.2.3. Особенности сосудистого ремоделирования
ГЛАВА 3. ЗНАЧЕНИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА
3.1. Влияние цитокинового дисбаланса на механизмы развития атеросклеротической бляшки
3.2. Иммунологические аспекты острого коронарного синдрома

3.2. Иммунологические аспекты острого коронарного синдрома
ЧАСТЬ П. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 4. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ И ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ.

4.1. Клиническая характеристика больных
4.2 Основные методы инструментальной и лабораторной диагностики
4.3. Статистическая обработка полученных результатов
ГЛАВА 5. СОДЕРЖАНИЕ ПРОВОСПАЛИТЕЛЪНЫХ ЦИТОКИНОВ ИЛ-1(1, ИЛ-6, ФНО-а И АНТИТЕЛ К КОЛЛАГЕНУ I И III ТИПА У ЛИЦ КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ
ГЛАВА 6. СОДЕРЖАНИЕ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ ИЛ-1(3, ИЛ-6, ФНО-а И АНТИТЕЛ К КОЛЛАГЕНУ I И III ТИПА У БОЛЬНЫХ ХСН, АССОЦИИРОВАННОЙ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
6.1. Содержание провоспалительных цитокинов ИЛ-1(3, ИЛ-6, ФНО-а и антител к коллагену I и III типа у больных ХСН, ассоциированной с артериальной гипертонией без атеросклеротических изменений магистральных артерий
6.1.1. Содержание провоспалительных цитокинов ИЛ-1(3, ИЛ-6, ФНО-а и антител к коллагену I и III типа в зависимости от стадии, степени и вариабельности АД
6.1.2. Содержание провоспалительных цитокинов ИЛ-1(3, ИЛ-6, ФНО-а и антител к коллагену I и III типа в зависимости от наличия гипертрофии левого желудочка
6.2. Содержание провоспалительных цитокинов ИЛ-ір, ИЛ-6, ФНО-а и антител к коллагену I и III типа у больных ХСН, ассоциированной с артериальной гипертонией с атеросклеротическими изменениями магистральных артерий
6.2.1. Содержание провоспалительных цитокинов ИЛ-ір, ИЛ-6, ФНО-а и антител к коллагену I и III типа в зависимости от нарушений липидного обмена
6.2.2. Содержание провоспалительных цитокинов ИЛ-1(3, ИЛ-6, ФНО-а и антител к коллагену I и III типа в зависимости от выраженности атеросклеротических изменений
ГЛАВА 7. СОДЕРЖАНИЕ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ ИЛ-1р, ИЛ-6, ФНО-а И АНТИТЕЛ К КОЛЛАГЕНУ I И III ТИПА У БОЛЬНЫХ ХСН, АССОЦИИРОВАННОЙ С ИБС
7.1. Содержание ИЛ-1(3, ИЛ-6, ФНО-а и антител к коллагену I и III типов у больных ИБС в зависимости от функционального класса стенокардии напряжения
7.2. Содержание ИЛ-1Р, ИЛ-6, ФНО-а и антител к коллагену I и III типа у больных ИБС в зависимости от характера поражения коронарного русла
7.3. Содержание ИЛ-1Р, ИЛ-6, ФНО-а и антител к коллагену I и III типов у больных с инфарктом миокарда
ГЛАВА 8. СОДЕРЖАНИЕ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ ИЛ-1|$ ИЛ-6, ФНО-а И АНТИТЕЛ К КОЛЛАГЕНУ I И III ТИПА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЫРАЖЕННОСТИ ХСН И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПАРАМЕТРОВ? МИОКАРДА И СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
8.1. Зависимость ИЛ-1Р, ИЛ-6, ФНО-а и антител к коллагену I и III типа от

тяжести ХСН и изменений морфофункциональных параметров миокарда
8.2. Содержание провоспалительных цитокинов ИЛ-1Р, ИЛ-6, ФНО-а и антител к коллагену I и III типа у больных ХСН с сахарным диабетом 2 типа
8.3. Взаимосвязь содержания ИЛ-1Р, ИЛ-6, ФНО-а и антител к коллагену I и III типа с показателями упругости и эластичности артериальной стенки
ГЛАВА 9. ВОЗМОЖНОСТИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ ИММУНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
9.1. Влияние иАПФ квинаприла (аккупро) на клинику, морфофункциональные параметры миокарда и содержание провоспалительных цитокинов' и антител к коллагену

их клетки в основном мезенхимного происхождения: фибробласты,
миофибробласты, гладкомышечные клетки, хондробласты, эндотелиальные и некоторые эпителиальные клетки [246,304,375,411]. Как правило, один и тот же тип клетки в состоянии синтезировать одновременно несколько типов коллагена и менять спектр синтезируемых белков под влиянии внешних стимулов. Регуляция синтеза коллагенов клетками осуществляется на разных уровнях: от
активирования при недостаточном количестве и ретроингибирования при накоплении компонентов матрикса соединительной ткани, через клеточные взаимодействия (строма - паренхема органа, фибробласты - воспалительные клетки при ключевой роли макрофагов) до нейроэндокринных механизмов [66,83]. Характерные особенности синтеза коллагенов заключаются в регулировании количественной стороны синтеза внутриклеточными механизмами и в многообразии ко- и посттрансляционных модификаций. До 30% новосинтезированного коллагена подвергается деградации в клетках до процесса: секреции, в течение нескольких минут после синтеза [60]. Коллагены синтезируются как более высокомолекулярные предшественники (препроколлагены) и секретируются из клетки в растворимой форме (проколлагены), а само образование надмолекулярных структур происходит внеклеточно [66].
Наиболее важными модификациями молекул коллагенов в процессе синтеза является:
гидроксилирование некоторых остатков пролина и лизина в момент трансляции специфическими гидроксилазами;
гликозилирование некоторых гидроксилизиновых остатков в свободных новосинтезированных а-цепях до самосборки тройной спирали специфическими трансферазами;
отщепление коцевых №- и С-пропептидов от интактной проколагеновой молекулы в межклеточном пространстве специфическими