Возможности современной ЭхоКГ в исследовании морфо-функционального состояния миокарда и диагностике миокардиального фиброза левого желудочка у молодых пациентов с артериальной гипертонией

• Автор: Мохаммедали, Палассери Кулипарамбил (Индия)
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 113 с. : 7 ил.

СОДЕРЖАНИЕ.

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Варианты структурно-функциональных изменений левого желудочка при АГ

1.1. Распространенность частоты ремоделирования у пациентов АГ разного возраста

1.2. Феномен непропорциональной массы миокарда левого желудочка. Современные представления о клиническом значении непропорционально высокой массы левого желудочка
1.3. Современные методы неинвазивной оценки миокардиального фиброза. Значение миокардиального фиброза в патогенезе развития гипертрофии левого желудочка и диастолической дисфункции

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Критерии формирования групп наблюдения. Общая

характеристика больных
2.2. Определение фенотипа АД. Клиническое АД и суточное мониторирование АД
2.3. Центральное АД и аппланационная тонометрия
2.4. Эхокардиографическое исследование
2.4.1 Расчет коэффициента диспропорциональности и оценка типов геометрии ЛЖ

2.4.2. Эхокардиографическая оценка миокардиального фиброза
2.4.3. Исследование диастолической функции ЛЖ
2.5. Методы статистического анализа результатов настоящего исследования
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Варианты и частота фенотипов АД у молодых мужчин 18-25 лет по данным клинического АД и СМАД
3.2. Варианты и частота ремоделирования левого желудочка у молодых мужчин 18-25 лет в зависимости от фенотипа АД
3.3. Изучение частоты пропорциональности массы миокарда левого желудочка у изучаемых групп
3.4. Показатели диастолической функции левого желудочка в зависимости от уровня АД у молодых мужчин
3.5. Изучение диапазона плотности распределения пикселей как ЭхоКГ показателя миокардиального фиброза
3.6. Изучение взаимосвязи структурно-функциональных характеристик левого желудочка у молодых мужчин с уровнем АД в плечевой артерии и аорте и другими факторами риска
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
А максимальная скорость потока в период позднего наполнения
(сокращение предсердия)

ранняя диастолическая волна фиброзного кольца митрального клапана
АД артериальное давление
В В плотность распределения пикселей
ГЛЖ гипертрофия левого желудочка
ДАД диастолической артериальное давление
ДД диастолическая дисфункция
ДэхоКГ допплеровская эхокардиография
ИММЛЖ индекс массы миокарда левого желудочка 1п?т
' время изоволюмического расслабления левого желудочка
КД коэффициент диспропорциональности увеличения ММЛЖ
КДР конечно-диастолический размер
КСР конечно-систолический размер
КДО конечно-диастолический объем
ОТ время замедления раннего диастолического наполнения ЛЖ
ДэхоКГ допплеровская эхокардиография
ЛЖ левый желудочек

левое предсердие ЛПНП липопротеиды низкой плотности
ЛПВН липопротеиды высокой плотности

отрицательное воздействие на функционирование миоцитов, на их механическую и электрическую функцию. Особую роль играет развитие периваскулярного фиброза, отчетливо видимого на аутоптатах пациентов с абдоминальным ожирением [27].
Исследования показали, способность антигипертензивных препаратов которые уменьшают стимулирующие факторы или увеличивают тормозящие факторы миокардиального фиброза, вызывать регресс миокардиального фиброза при гипертонической болезнью [107]. Фармакологическое вмешательство показано при неблагоприятном структуральном ремоделировании сердца при гипертонической болезни для предотвращения сердечно-сосудистого осложнения. Для сохранения равновесия между стимулирующими и тормозящими факторами используются кардиопротективные средства, такие как ингибиторы АПФ, антагонисты ATI-рецепторы, антагонисты ЕТА и ЕТВ-рецепторы и антагонисты рецепторов альдостерона. Средствами, увеличивающими тормозящие факторы, для устранения дисбаланса, вызванного увеличением

? стимулирующих факторов, являются ингибиторы АПФ и ингибиторы
эндопептидазы. Кардиореперативное вмешательство вызывает

относительное увеличение тормозящих факторов, для того, чтобы продвинуть апоптоз миофибробластов и регрессию неблагоприятных накоплений межклеточных белков с протеолитическим расщеплением. При гипертонической болезни эти концепции фокусируются на регрессии накопленной фиброзной ткани, с устранением или без гипертрофии

миоцитов [86].
Миокардиальный фиброз предрасполагает к сердечной i недостаточности, желудочковым аритмиям и уменьшает резервы
1 коронарного кровообращения, увеличивая таким образом риск
нежелательных сердечно-сосудистых событий у пациентов с артериальной « гипертонией. В большом количестве экспериментальных и клинических