Течение ишемической болезни сердца при метаболическом синдроме

• Автор: Фирова, Эльвира Михайловна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 134 с. : 5 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

1. ВВЕДЕНИЕ

1.1. Актуальность

1.2. Цель и задачи исследования

1.3. Основные положения, выносимые на защиту

1.4. Научная новизна работы

1.5. Теоретическое и практическое значение работы

1.6. Апробация работы

1.7. Личный вклад

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. Метаболический синдром: концепция и критерии диагностики
2.2. Патогенетические факторы, способствующие развитию метаболического синдрома
2.2.1. Неэстерифицированные жирные кислоты
Роль различных типов жировой ткани в повышении уровня НЭЖК
Роль НЭЖК в развитии инсулинорезистентности
Роль НЭЖК в развитии атерогенной дислипидемии
2.2.2. Адинокины
2.3. Влияние метаболического синдрома и его проявлений на течение ИБС
2.3.1. Метаболический синдром и клиническое течение ИБС
Роль неэстерифицированных жирных кислот
Роль адипонектина
Роль лептина
2.3.2. Метаболический синдром и структурно-функциональные нарушения миокарда
2.3.2.1. Артериальная гипертензия
2.3.2.2. Ожирение
2.3.2.3. И н су л и нор ез и стснтно сть и нарушение углеводного обмена
Влияние гипергликемии
Влияние гиперинсулинемии
2.3.2.4. Дислипидемия
2.3.2.5. Роль адипокинов
Адипонектин
Лептин
3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
3.1. Пациенты
3.2. Определение биохимических показателей в образцах плазмы пациентов
3.3. Оценка функционального состояния сердечно-сосудистой системы и морфофункционального состояния миокарда
3.4. Статистическая обработка результатов
4. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
4.1. Толерантность к физической нагрузке и морфофункциональные параметры миокарда у пациентов с метаболическим синдромом
4.2. Роль адипокинов и метаболических факторов в формировании морфофункциональных нарушений миокарда при ИБС
4.3. Роль адипокинов и метаболических факторов в понижении функционального резерва миокарда и толерантности к физической нагрузке у пациентов с ИБС
4.4. Адипокины: влияние на метаболические пути, ответственные за развитие нарушений структуры и функции миокарда при ИБС
5. ВЫВОДЫ
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
7.СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
8. ПРИЛОЖЕНИЯ

ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
аДЛП - атерогенная дислипидемия
АО - абдоминальное ожирение
АФК - активные формы кислорода
БП-ЭХС - белок, переносящий эфиры холестерина
БСА - белок, стимулирующий ацилирование
ВЖК - висцеральная жировая клетчатка
ГИ - гиперинсулинемия
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ГТГ - гипертриглицеридемия
ГФО - глютеофеморальное ожирение
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДДЛЖ - диастолический диаметр левого желудочка
ДП - двойное произведение
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИЛ-6 - интерлейкин
ИМ - инфаркт миокарда
ИМЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка
ИМТ - индекс массы тела
ИМТГ - интрамиоцитарные триглицериды
ИноР - инотропный резерв
ИР - инсулинорезистентность
КА - коэффициент атерогенности
КГЛЖ - концентрическая гипертрофия левого желудочка
ЛВП - липопротеины высокой плотности
ЛЖ - левый желудочек
ЛИП — липопротеины низкой плотности

судистой стенки в пенистые клетки, миграции и пролиферации гладких мио-цитов медии, выработки цитокинов в сосудистой стенке, адгезии моноцитов на эндотелии сосудов [Matsuzawa et al, 2004]. Учитывая благоприятные эффекты адипонектина на сосудистую стенку, можно предположить, что повышение уровня адипонектина у лиц, предрасположенных к более тяжелому течению ИБС, является компенсаторной реакцией на атеросклеротический процесс, либо является проявлением резистентности тканей к действию адипонектина. В пользу последнего механизма говорят данные о подавляющем эффекте некоторых факторов риска ИБС (ожирение, гиперинсулинемия, СД 2 типа) на экспрессию рецепторов к адггпонектину [Kadowaki ei al, 2006]. Однако наличие «адипонектинорезистентности» у пациентов с ИБС нуждается в дальнейшем подтверждении.
Роль лептина
В отличие от адипонектина, проспективных исследований, посвященных оценке роли лептина в возникновении и прогрессировании ИБС, в доступной литературе нами найдено было немного. В некоторых, но не во всех [Couillard et al, 1998; Lawlor et al, 2007] наблюдениях установлено, что содержание в крови лептина являлось независимым от МТ и других факторов риска атеросклероза предиктором ИБС [Soderberg et al, 1999; Wallace et al, 2001]. В исследовании Wolle и др. (2004) было показано, что у пациентов с ИБС повышенный уровень лептина являлся предиктором неблагоприятного течения данного заболевания (смерть от ССЗ, инфаркт миокарда, цереброваскулярные осложнения, хирургическая реваскуляризация). Однако согласно данным польских исследователей [Piestrzenwics et al, 2008], содержание в крови адипонектина, но не лептина, предсказывало неблагоприятные сердечные последствия перенесенного инфаркта миокарда (смерть от ССЗ, инфаркт миокарда, госпитализация, связанная с обострением КБ С, либо развитием сердечной недостаточности). В недавнем исследовании Welsh и соавт. (2009) было показано, что у люден старшего возраста повышенная концентрация