Сократительная функция предсердий у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий

• Автор: Ашихмин, Ярослав Игоревич
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 127 с. : 35 ил.

Оглавление

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Введение Ю

Патофизиология и клиника нарушения сократительной функции предсердий

1.2 Клиническое значение оценки структуры и функции предсердий у больных С

фибрилляцией предсердий

Структурные изменения предсердий при фибрилляция предсердий

Методы изучения сократительной функции предсердий. ~

Эхокардиография в оценке сократительной функции предсердий
1.3 Нарушение функции предсердий при фибрилляции предсердий
Клинические исследования по изучению сократительной функции предсердий у 36 пациентов с ФП и другими наджелудочковыми аритмиями
1.4 Дальнейшие перспективы и влияние фармакотерапии на сократительную 46 функцию предсердий
ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ И 51 МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ У 70 ПАЦИЕНТОВ С ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ФОРМОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ
Сократительная функция ЛП у пациентов с ФП без 99 выраженной дилатации ЛП
Оценка диастолической (функции ЛЖ и ее связь с 100 сократительной функцией ЛП
Неинвазивная оценка времени проведения электрического 101 импульса по предсердиям
Оценка объемной фракции фиброза в предсердиях и желудочках
Клинические наблюдения
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Список сокращений
AT — артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
AJ1T - аланиновая трансаминаза
АПФ - ангиотензин-превращающий фермент
ACT - аспарагиновая трансаминаза
ВНОК — Всероссийское научное общество кардиологов
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМТ - индекс массы тела
КДО - конечно-диастолический объем
КСО - конечно-систолический объем
КТ — компьютерная томография
ЛЖ — левый желудочек
ЛП - левое предсердие
МНО - международное нормализованное отношение
МРТ - магнитно-резонансная томография
ОИМ - острый инфаркт миокарда
ОКС - острый коронарный синдром
ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения
ПИ - протромбиновый индекс
ПО - программное обеспечение
РЧА - радиочастотная аблация
СКФ — скорость клубочковой фильтрации
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
ТИА - транзиторная ишемическая атака
ТТГ - тиреотропный гормон
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФВ ЛЖ - фракция выброса левого желудочка
ФК по КУНА - функциональный класс по Нью-Йоркской классификации;
ФП - фибрилляция предсердий
ХМ ЭКГ — холтеровское мониторирование ЭКГ
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиография
ЭхоКГ - эхокардиография
СБТІ - цветное тканевое допплеровское исследование Бз - III тон Б4 - IV тон
УТІ — интеграл «время-скорость»

Предсердия заметно отличаются от желудочков по структуре и функции: их кардиомиоциты меньше, содержат большее количество
фетальных изоформ миозина, потенциал действия более короткий, а реполяризация протекает быстрее (из-за более интенсивного калиевого тока через каналы 1{0 и 1к.'лсь.) [53]. Данные особенности связаны с тем, что предсердия приспособлены к работе в условиях низкого давления' в их полости [127], в то же время они чувствительны к изменениям объема и способны к увеличению сократительной активности для обеспечения наполнения ЛЖ при повышении КДД или действии инотропных стимулов.
Ремоделирование предсердий при ФП включает разнообразные ионные, структурные, функциональные, геномные и метаболические изменения [135], из которых здесь будут подробно рассмотрены нарушения сократительной функции.
Во время эпизода ФП электрическая активность предсердий представлена низкоамплитудными волнами f с частотой 350 — 600 мин"1 [53, 59]: Ввиду хаотичного сокращения участков стенки предсердия,
сократительная (насосная) функция предсердий утрачивается практически полностью [59].
Снижение сократительной функции у больных с пароксизмальной ФП на фоне синусового ритма, может протекать сходно с нарушением функции предсердий у больных с диастолической сердечной недостаточностью и повышением жесткости ЛЖ (см. рисунок 1.21).
На ранних стадиях, при нарушении релаксации ЛЖ, насосная функция ЛП возрастает для того, чтобы компенсировать сниженную податливость ЛЖ и обеспечить его достаточное наполнение в диастолу. При дальнейшем увеличении жесткости ЛЖ и проявление рестрикции происходит декомпенсация ЛП, насосная функция снижается, ЛП начинает играть роль пассивного кондуита между легочными венами и полостью ЛЖ.