Взаимосвязь показателей антиоксидантной защиты и клинико-гемодинамического статуса при инфаркте миокарда

• Автор: Горячева, Ольга Георгиевна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 155 с. : 15 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Клиническая и инструментальная верификация сердечной недостаточности при инфаркте миокарда в период госпитальной реабилитации

1.2. Антиоксидантная защита при инфаркте миокарда

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных инфарктом миокарда

2.2. Объекты исследования

2.3. Клинические методы исследования

2.3.1. Шкала оценки клинического состояния по В.Ю.Марееву

2.3.2. Тест шестиминутной ходьбы
2.4. Инструментальные методы исследования
2.4.1. Полиреокардиография
2.4.2. Определение кардиогемокинетики, собственный метод
2.4.3. Эхокардиография
2.5. Биохимические методы исследования
2.5.1 .Хемилюминесцентный анализ
2.5.2. Альфа-токоферол
2.5.3.Белки острой фазы воспаления
2.5.4. Гамма-глутамилтранспептидаза
2.5.5. Лейцинаминопептидаза
2.5.6. Аденозинтрифосфатаза
2.6. Статистическая обработка материалов исследования
Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ТЯЖЕСТИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
3.1.Клиническая характеристика тяжести сердечной недостаточности
3.2. Компьютерная полиреокардиография
3.3. Кинетическое состояние сердца
3.4. Эхокардиография
Глава 4. ПОКАЗАТЕЛИ АНТИОКСИДАНТНОЇ! ЗАЩИТЫ И БЕЛКИ ОСТРОЙ (РАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ В КРОВИ И РОТОВОЙ ЖРІДКОСТИ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
4.1. Хемилюминесцентный анализ эритроцитов, плазмы крови
и ротовой жидкости
4.2. Содержание альфа-токоферола в эритроцитах и плазме
периферической крови больных инфарктом миокарда
4.3. Белки острой фазы воспаления в плазме крови и ротовой жидкости
4.3.1. Орозомукоид
4.3.2. аі-антитрипсин
4.3.3. Трансферрин
4.3.4. Церулоплазмин
4.4. Активность гамма-глутамилтранспептидазы в плазме крови и ротовой жидкости больных инфарктом миокарда
4.5. Активность лейцинаминопептидазы в плазме крови и ротовой жидкости больных инфарктом миокарда
4.6. Активность адеиозинтрифосфатазы в эритроцитах периферической крови больных инфарктом миокарда
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АКМ активные кислородные метаболиты
АОЗ антиоксидантная защита
АТФ-аза аденозинтрифосфатаза
АФК активные формы кислорода
БОФ белок острой фазы
ГТП гамма-глутамилтранспептидаза
ГМ гидравлическая мощность
ГМК гладкомышечные клетки
гпо глутатионпероксидаза
дк диеновые коньюгаты
др дифференциальная реограмма
дп двойное произведение
ИБС ишемичская болезнь сердца
ИМ инфаркт миокарда
итож индекс торакального объема жидкости
кдо конечный диастолический объем
ки кинетический индекс
ксо конечный систолический объем
КЭСВ кинетическая энергия сердечного выброса
лпнп липопротеиды низкой плотности
МДА малоновый диальдегид
мк мочевая кислота
мо минутный объем
МОУИ максимальное объемное ускорение изгнания
ОАОА общая антиоксидантная активность
окс острый коронарный синдром
олжн острая левожелудочковая недостаточность
опсс общее периферическое сопротивление сосудов

переосмыслить взаимоотношения между ОС и кардиальной летальностью на фоне острого ИМ [203]. После проведения реперфузионной терапии уровень эндогенного витамина С не изменяется [221]. У больных с острым ИМ во время чрезкожного коронарного вмешательства введение интракоронарно витамина С значительно улучшало качество реперфузии, что связано с непосредственным антиоксидантным эффектом витамина С на свободные радикалы, образующиеся при реперфузионном повреждении [275]. Концентрация витамина С в плазме крови коррелирует с риском возникновения инсульта [31]. Циркулирующий в кровотоке аскорбат предотвращает активацию тромбоцитов, увеличивая вход из окружающих полиморфоядерных лейкоцитов оксида азота, обладающего антиагрегантными свойствами [31]. Лица с низким содержанием эндогенного витамина С в плазме являются группой риска возникновения острого расстройства мозгового кровообращения [320], а не ИМ [373], в то время, как при ИМ концентрация витамина С в плазме также снижается [347].
Альфа- токоферол (витамин Е) является естественным природным основным жирорастворимым АО и стабилизатором биологических мембран. [29, 30, 162, 165]. В клетках животных и человека в наибольших количествах присутствует альфа-токоферол, в меньших количествах представлены бета-, гамма-, омега-токоферолы [29]. В комплексе с хиломикронами витамин Е попадает в кровь и далее с током крови транспортируется в клетки и ткани организма. Витамин Е поступает в экстрапеченочные ткани в составе ЛПНП, которые захватываются соответствующими рецепторами. Кроме рецепторно-опосредованного механизма имеется и другой, ферментативно-опосредованный, зависящий от активности липопротеинлипазы: фермент высвобождает токоферол из хиломикронов и ЛПОНП, после чего витамин поступает в ткани путем пассивной диффузии [112]. Витамин Е депонируется в жировой ткани, печени и скелетных мышцах [24]. Альфа- токоферол способен встраиваться в липидный слой мембран и оказывать тем самым