Кардиальный синдром Х: особенности патогенеза и лечения

• Автор: Долбин, Игорь Валентинович
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 194 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Патогенетические механизмы кардиального синдрома X
1.2.Современные данные о роли жирных кислот липидов в патогенезе атеросклероза и ишемической болезни сердца
1.3.Патогенетические мишени терапевтического воздействия ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Клиническая характеристика
2.2. Методы исследования.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Особенности клинических проявлений кардиального синдрома X
3.1 .Особенности сердечных проявлений
3.2.Системные клинические проявления у больных кардиальным синдромом X
3.3.Кардиальный синдром X и гастроэзофагеальная рефлюкс-ная болезнь
3.4.Кардиальный синдром X и синдром раздражённого кишечника
3.5.Кардиальный синдром X и клинические проявления нарушений мозгового кровообращения
ГЛАВА 4.Особенности инструментальной диагностики КСХ ГЛАВА 5.Исследование углеводного и липидного гомеостаза у больных кардиальным синдромом X

стр.15-31

стр. 54-66

стр. 90-92

5.1 .Исследование углеводного гомеостаза
5.1.1.Пероральный глюкозотолерантный тест в диагностике инсулинорезистенгности
5.2.Показатели липидного обмена у больных кардиальным синдромом X и механизмы его компенсации
5.2.1.Содержание жирных кислот липидов в крови и слюне у больных атеросклеротической стенокардией, кардиальным синдромом X и у лиц контрольной группы 5.2.2,Особенности метаболизма полиненасыщенных жирных кислот липидов
Г ЛАВА 6. Подходы к лечению кардиального синдрома X
6.1. Лечение кардиального синдрома X
6.2. Лечение больных кардиальным синдромом X в сочетании с синдромом раздражённого кишечника
6.3. Лечение больных кардиальным синдромом X в сочетании с клиническими проявлениями недостаточности мозгового кровообращения
6.4. Лечение больных кардиальным синдромом X в сочетании с гастроэзофагеально рефлюксной болезнью
Обобщение и обсуждение результатов исследований ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ПРИЛОЖЕНИЕ

стр. 114-115
стр.116-124 СТр.125-130 Стр.131-136

стр.141-143 СТр.144-157 стр.158-159 стр. 160 стр. 161-200

Список сокращений и условных
обозначений, используемых в работе
ИБС - ишемическая болезнь сердца
КСХ - кардиальный синдром X
АСС - “атеросклеротическая” стенокардия
КА - коронарные артерии
АС - атеросклероз
НЦА - нейроциркулярная астения
ОИМ - острый инфаркт миокарда
ЭЗВД - эндотелий-зависимая вазодилатация
МЦ - микроциркуляция
СКГ - селективная коронарография
ОЭКТ - однофотонной эмиссионной компьютерной томосцин-
тиграфии
ММ - миокардиальные мостики
ЭКГ - электрокардиография
ЭХОКГ - эхокардиограмма ГСБ - гематосаливарный барьер
СККБ - специализированная кардиохирургическая больница
NYHA - Нью-Йоркская ассоциация кардиологов
ФК - функциональный класс
ОХ - общий холестерин
ХС - холестерин
ТГ - триглицериды
ЛП - липопротеидов
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

ЛПНП - липидтранспортная макромолекула, точнее - аполипопротеин апоВ-100, который связал и переносит в крови этерифицированные холестерином эссенциальные поли-ЖК и ТГ в отношении 10:1 [216, 231]. Эти ЛП составляют фракцию средних по размерам ЛПНП, ЛПНП-б. Только при таком отношении ассоциированных ею поли-ЭХ/ТГ, молекула апоВ-100 принимает специфичную конформацию, при которой апоВ-100 лиганд занимает активное положение и взаимодействует с апоВ-100 рецептором клеток. Когда содержание триглицеридов (ТГ) в ЛПНП больше, а отношение поли-ЭХ/ТГ меньше, чем 10:1, ЛПНП имеют большие размеры и более низкую плотность (ЛПНП-а). В силу этих отличий в липидном составе ЛПНП-а, лиганд в молекуле апоВ-100 не занимает активное положение и не взаимодействует с апоВ-100 рецептором клеток. В противоположной ситуации, когда ТГ в ЛПНП мало, ЛПНП становятся меньшими по размерам и одновременно более плотными (относительно большее количество ПОЛИЭХ) - ЛПНП-в. При этом в ЛПНП-в, конформация апоВ-100, как и в больших ЛПНП-а, является неактивной и лиганд не взаимодействует с апоВ-100 рецептором клеток. Таким образом, из трех субклассов ЛПНП (ЛПНП-а, ЛПНП-б и ЛПНП-в) клетки поглощают только ЛПНП-б. При функциональной блокаде апоВ-100 эндоцитоза в крови накапливаются ЛПНП-а, а при структурной - ЛПНП-в. Основной причиной функциональной блокады апоВ-100 эндоцитоза является нарушение липидного состава ЛПНП-а и превращения их в ЛПНП-б. Полагают, что это может происходить в силу двух причин: 1) увеличения содержания в ЛПНП-а ТГ (насыщенных ЖК (н-ЖК)) и 2) снижения содержания в ЛПНП-б поли-ЭХ (этерифицированных ХС поли-ЖК)., Основу структурной блокады поглощения клетками ЛПНП-б составляют генетические дефекты (изменение последовательности аминокислотных остатков (а) в апоВ-100 лиганде или (б) апоВ-100 рецепторе. Наличие на мембране клеток половинного количества