Клинические аспекты ремоделирования левых отделов сердца у пациентов до и после хирургической коррекции приобретенных пороков с объемной перегрузкой левого желудочка

• Автор: Стасев, Александр Николаевич
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 126 с. : 14 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Понятие процесса ремоделирования
1.2 Особенности ремоделирования ЛЖ при недостаточности аортального клапана
1.3 Процесс ремоделирования левого желудочка и левого предсердия при
недостаточности митрального клапана
1.3 Показатели дезадаптивного ремоделирования у пациентов с вальвулярной кардиомиопатией
1.4 Хирургическая коррекции дилатации левого предсердия
1.5 Геометрические показатели ремоделировании левого желудочка
1.6 Морфологические основы ремоделирования
ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Предоперационное обследование пациентов
2.2 Клинико-инструментальная характеристика пациентов
2.2 Характеристика нарушений ритма у больных до операции
2.3. Методики хирургической коррекции пороков сердца
2.4 Методика хирургической редукции полости левого предсердия
2.5 Теоретическое обоснование циркулярной атриопластики ЛП
2.6 Методика гистологического исследования
2.7 Математическая обработка результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Характеристика течения послеоперационного периода
3.2 Оценка ремоделирования сердца левых отделов сердца по данным эхокардиографии в раннем послеоперационном периоде
3.3 Оценка ремоделирования сердца левых отделов сердца по данным эхокардиографии в средне отдаленном послеоперационном периоде
3.4 Клиническая оценка результатов оперативного лечения больных с приобретенным пороком сердца и объемной перегрузкой ЛЖ
3.5 Оценка ремоделирования левых отделов сердца в послеоперационном периоде после выполнения атриопластики левого предсердия
3.6 Оценка нарушений ритма у пациентов после атриопластики левого предсердия
3.7 Морфологические изменения миокарда ушка правого предсердия у больных с трикуспидальной регургитацияей
3.8 Морфологические изменения миокарда свободной стенки правого предсердия у больных с дилатацией левого предсердия
3.9 Характеристика миокарда левого предсердия у пациентов после атриопластики ЛП и РЧА «Лабиринт»
3.10 Предикторы вторичного (послеоперационного) ремоделирования сердца у пациентов после коррекции приобретенного порока сердца
3.11 Клинический пример
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
КДИдж - конечно-диастолический индекс левого желудочка
ИММдж _ индекс массы миокарда левого желудочка
ЛЖ - левый желудочек
ЛП - левое предсердие
ПП - правое предсердие
ППС - приобретенные пороки сердца
ЗПкД — зона перикапиллярной диффузии
ПСО - паренхиматозно-стромальное отношение
СКТ — спиральная компьютерная томография
ТК - трикуспидальный клапан
ТИ - трофический индекс
У О - удельный объем
ФВ - фракция выброса
ФП - фибрилляция предсердий
ЭхоКГ - эхокардиография
его новым [44, 138, 160]. Система матриксных металлопротеиназ (ММП) и их тканевых ингибиторов является наиболее важной в местной регуляции синтеза и деградации белков стромы. У пациентов с сердечно-сосудистой патологией уровень и активность протеаз в миокарде существенно повышается и коррелирует со степенью гипертрофии и фиброза миокарда левого желудочка. Предполагают, что изменения в системе ММП и их ингибиторов в миокарде могут отражать динамику ремоделирования миокарда [83].
В развитии фиброза основную роль отводят повышенному образованию коллагена I и III типов [148]. Известно, что одна из семейства матричных металлопротеиназ (ММП-1) расщепляет более 40 % коллагена, преимущественно 1, 2-го и 3-го типов и под воздействием различных нейрогумо-ральных факторов уровень ММП-1 снижается, что приводит к накоплению коллагена в экстрацеллюлярном матриксе [61, 116].
При исследованиях Е. Негре! й а1. (2006) у больных с вальвулярной кардиомиопатией показано увеличение содержания в перимизии коллагена I типа и фибронектина, в эндомизии ламинина и коллагена IV типа [114].
Имеющиеся сведения о количественной оценке интерстициальной соединительной ткани и паренхимы миокарда, как правило, обсуждаются без учета отдаленных клинических результатов хирургического лечения, либо исследования ограничиваются изучением структурно-геометрических моделей левого желудочка [16, 26, 41, 49, 27]. Однако считается бесспорным наличие сложных взаимоотношений между кардиомиоцитами и стромой миокарда [16, 49, 67]. Выявлено, что изменение соотношения субтипов коллагена в миокарде, степени его денатурации определяют жесткость миокарда и составляют основу ремоделирования внеклеточного миокардиального матрикса, с дальнейшим развитием диастолической и систолической дисфункций [42, 48, 49].
В настоящее время ведется активный поиск лабораторных маркеров, позволяющих прогнозировать течение заболевания и эффективность оперативного лечения. Авторы полагают, что объемная перегрузка левого желу-