Функциональное состояние почек и система гемостаза у больных с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза

• Автор: Мирончук, Наталья Николаевна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 143 с. : 5 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Современные аспекты патогенеза и диагностики почечной дисфункции
при хронической сердечной недостаточности
1.2. Состояние системы гемостаза: нарушения, ассоциированные с хронической сердечной недостаточностью и почечной дисфункцией, и их
диагностика
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Оценка выраженности клинической симптоматики ХСН
2.2.2. Биохимические методы исследования сыворотки крови
2.2.3. Расчет скорости клубочковой фильтрации
2.2.4. Определение концентрации альбумина моче
2.2.5. Морфометрическое ультразвуковое исследование почек
2.2.6. Эхокардиографическое исследование
2.2.7. Оценка состояния системы гемостаза
2.2.8. Статистическая обработка материала
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Клиническая характеристика обследованных на I этапе
3.2. Функциональное состояние почек
3.2.1. Азотовыделительная функция почек и скорость клубочковой фильтрации
3.2.2. Альбуминурия

3.3. Динамика функционального состояния почек у больных со стабильным компенсированным течением ХСН
3.4. Состояние системы гемостаза у больных хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза
3.4.1. Особенности состояния сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаз
3.4.2. Особенности состояния плазменно-коагуляционного гемостаза, антикоагулянтной и фибринолитической систем
3.5. Клинические примеры
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АДГ - антидиуретический гормон
АДФ - аденозиндифосфат
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
АПТВ - активированное парциальное тромбопластиновое время
АРА II - антагонист рецепторов к ангиотензину II
АТ - ангиотензин
АТр - антитромбин
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИЛ - интерлейкин
ИММ - индекс массы миокарда
ИФА - иммуноферментный анализ
КДР — конечный диастолический размер
КСР — конечный систолический размер
ЛЖ - левый желудочек
ЛП - левое предсердие
МНО - международное нормализованное отношение
МНУП - мозговой натрийуретический пептид
НУП - натрийуретический пептид
ПГ - простагландин
ПДФ - продукты деградации фибрина
ПНУП - предсердный натрий уретический пептид
РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РФМК - растворимые фибрин-мономерные комплексы

независимый клинический маркер смертности больных ХСН в течение 1 года [50]. Имеются данные о возрастании концентрации Д-димеров у лиц с ХБП [210], в частности Н. Tanaka с соавт. (2009) указывает на повышение уровня Д-димеров в плазме крови у лиц с фибрилляцией предсердий по мере снижения почечной функции (имелась положительная корреляция между уровнем Д-димеров и СКФ) [258].
Трансформация плазминогена (предшественника плазмина) в плазмин осуществляется с помощью нескольких ферментных систем, но 70% общей активирующей способности приходится на долю тканевого активатора плазминогена (t-PA). Основное место синтеза t-PA - эндотелий сосудов [4, 5, 25, 95]. У участников исследования Physicians’ Health Study увеличенные уровни антигена t-PA ассоциировались с повышенным риском инфаркта миокарда. Однако с учетом поправок на холестерин и другие факторы риска атеросклероза, обнаруженная взаимосвязь становилась статистически незначимой, подтверждая, что повышение t-PA является следствием, а не причиной атеросклеротического поражения сосудов [11]. Многочисленными исследованиями была продемонстрирована связь между активацией РААС и изменениями в фибринолитической системе. В частности назначение ингибиторов АПФ повышало активность t-PA у больных ХСН и артериальной гипертензией [187, 234]. У пациентов с ХБП на фоне артериальной гипертензии по сравнению со здоровыми описана более низкая выработка t-PA эндотелием после введения различных вазоактивных веществ, что свидетельствовало об угнетении фибринолиза [201, 208].
Активность плазменного t-PA контролируется различными типами ингибиторов активатора плазминогена (PAI), однако основной контроль осуществляется ингибитором 1 типа (PAI-1). В экспериментальных моделях сердечной недостаточности у трансгенных мышей со сверхэкспрессией ФНО-а отмечалось усиление активности PAI-1 по мере прогрессирования заболевания [277]. В исследованиях В.Е. Sobel (2006) [206] и других авторов [211] были продемонстрированы нарастание PAI-1 с возрастом и его профибротическая