Роль эпикардиальной жировой ткани в прогнозировании субклинических органных поражений и высокого сердечно-сосудистого риска при абдоминальном ожирении

• Автор: Дружилов, Марк Андреевич
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 134 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. Обзор литературы
Глава 2. Материалы и методы исследования
2Л. Материалы и методы
2.2. Статистическая обработка результатов
2.3. Клиническая характеристика исследуемых пациентов
Глава 3. Эпикардиальный жир и параметры кардиоваскулярного ремоделирования
3.1. Средние величины толщины эпикардиального жира
3. 2. Корреляционные характеристики показателя толщины
эпикардиального жира
3.3. Толщина эпикардиального жира как прямой критерий
висцерального ожирения
Глава 4. Толщина эпикардиального жира как инструмент прогнозирования наличия субклинических органных поражений и высокого сердечно-сосудистого риска у пациентов с абдоминальным ожирением
4.1. Толщина эпикардиального жира и окружность талии как критерии выделения лиц высокого риска
4.2. Сравнительный анализ методов прогнозирования высокого риска при абдоминальном ожирении: метаболического синдрома и толщины эпикардиального жира как критерия висцерального ожирения
4.3. Толщина эпикардиального жира как дополнительный прогностический маркер у пациентов с метаболическим синдромом
4.4. Математическая модель оценки вероятности наличия каротидного атеросклероза у пациентов с абдоминальным ожирением
Заключение
Выводы

Практические рекомендации
Принятые сокращения
Список литературы

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность
В настоящее время ожирение приобретает характер мировой пандемии [163, 172], а связанные с ним метаболические и кардиоваскулярные осложнения являются главной проблемой общественного здравоохранения и вносят основной вклад в преждевременную смертность [13], что продемонстрировали многочисленные эпидемиологические исследования [162, 213].
При этом связь между ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) определяется не только общим количеством жировой ткани в организме, но и характером ее распределения. Ранее проведенные исследования доказали преимущество индексов, косвенно отражающих количество висцеральной жировой ткани (ВЖТ), при оценке кардиоваскулярного риска [49, 86, 207, 221]. Было показано, что с патофизиологической точки зрения качество жировой ткани является гораздо более важным фактором, чем ее количество [78], и прежде всего центральное или абдоминальное ожирение (АО) приводит к формированию метаболического синдрома (МС) и увеличению сердечно-сосудистого риска (ССР) [162]. Висцеральный жир в отличие от подкожно-жировой клетчатки (ПЖК) представляет собой гормонально активную ткань, продуцирующую большое количество биологически активных веществ, участвующих в развитии метаболических нарушений, процессах воспаления и фиброза, тромбообразования и атерогенеза [18, 66, 111, 118, 165]. Именно висцеральное ожирение (ВО) ассоциировано с развитием инсулинорезистентности, а адипокины ВЖТ рассматриваются в качестве одного из основных патогенетических факторов кардиоваскулярного ремоделирования и ССЗ [68, 81].
Последующие исследования показали, что не все пациенты с ожирением, диагностированным по величине показателя индекса массы тела (ИМТ), имеют высокий ССР, и не все пациенты с нормальной величиной показателя ИМТ характеризуются его отсутствием, что позволило выделить три фенотипа, характери-

других провоспалительных цитокинов, воздействующих как на мышцу сердца, так и на КА, потенцируют прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Результаты исследований доказывают, что цитокины, продуцируемые висцеральным жиром, участвуют в стимуляции развития ГЛЖ, апоптоза кардиомио-цитов, процессов фиброзирования и ремоделирования сердца [12].
Frystyk J. с соавт. (2007г.) была доказана роль гипоадипонектинемии в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности у пациентов с ожирением [70].
Проведение генетических исследований показало, что адипонектин играет важную роль в увеличении массы ЛЖ у пациентов с ожирением при наличии G/G генотипа в 276 позиции гена адипонектина [95]. При этом адипонектин участвует в ремоделировании сердца не только через прямое действие на сердечную мышцу, но и косвенно через влияние на эндотелиальную функцию, атерогенез, сосудистое воспаление [82, 126]. По результатам исследования Pischon Т. с соавт. (2006г.) уровень адипонектина сыворотки крови был предложен как прогностический биомаркер хронической сердечной недостаточности у пациентов с ожирением с целью раннего назначения профилактических и терапевтических мероприятий [161].
У пациентов с ожирением возникает как гиперлептинемия, так и лептиноре-зистентность [46]. В ряде исследований было доказано прямое влияние лептина на миокард. Так, в исследовании Rajapurohitam V. с соавт. (2003г.), проведенном на культуре кардиомиоцитов, было выявлено, что обработка лептином повышает синтез белка на 32%, увеличивает размер кардиомиоцитов на 42%, вызывая гипертрофию клеток посредством активации системы протеинкиназ [170].
Одним из механизмов отложения жира в мышце сердца является процесс метаплазии, когда происходит замена зрелых клеток (мезенхимальных или эпителиальных) адипоцитами [212]. Со временем накопление жировых отложений между мышечными волокнами и замена части кардиомиоцитов адипоцитами приводит к нарушениям сердечного ритма, проводимости и нарушению насосной функции сердца.