+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Клинико-патогенетические аспекты течения, ранней диагностики и прогнозирования железодефицитной анемии при гипотиреозах

  • Автор:

    Тауешева, Зауреш Бакитжановна

  • Шифр специальности:

    14.01.04

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2013

  • Место защиты:

    Душанбе

  • Количество страниц:

    122 с. : 19 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава I Аналитический обзор литератур ы
1.1. Современные аспекты и особенности клинико-лабораторного
ТЕЧЕНИЯ ЖЕЛЕЗО ДЕФИЦИТНЫХ И ГИПОТИРЕОДНЫХ АНЕМИЙ
1.2. Дифференциальная дилп юстика железодефицитных анемий
при субклиническом и манифестном гипотиреозе
1.3. Сочетание гипотиреоидной функции щитовидной железы с
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ, ПРИНЦИПЫ РАЦИОНАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
Глава II Материал и методы исследований
2.1 КЛИІ1ИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ
ПАЦИЕНТОВ И ОБЪЕМ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.2. Методы исследований
2.3. Методы статистического анализа
Глава III Клинико-инструмептальпля характеристика больных
3.1. Клиническая характеристика исследуемых групп
3.2. Оценка состояния сердечно-сосудистой системы исследуемых групп
3.3. Оі ПИКА состояния периферической крови в исследуемых группах
Глава IV Функциональное состояние щитовидной железы
4.1. Состояние гормонов щитовидной железы
4.2. Показатели ультразвуковою состояния щитовидной железы
4.3. Морфологические особені юсти течения железодефицитных
анемий на фоне различных форм гипотиреоза
Глава V Дні іамика клинико-лабораторных показателей на фоне
патогенетической терапии препаратами железа и Ь-тироксином
5.1. Диі іамика клинико-лабораторных показателей на фоне патогенетической терапии больных с субклиническим гипотиреозом и ЖЕЛЕ30ДЕФИІ ЩТНОЙ АНЕМИЕЙ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ТИРЕОИДІ1ЫМ ПРЕПАРАТОМ
Ц - ТИРОКСИН И ТРЕХВАЛЕ11ТНЫМ ПРЕПАРАТОМ ЖЕЛЕЗА - ФЕРРУМ ЛЕК
5.2. ДИНАМИКА КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ НА ФОНЕ ПАТОГЕНЕТИ-
ЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ С МАНИФЕСТНЫМ ГИПОТИРЕОЗОМ И ЖЕЛЕЗОДЕ-ФИЦИТІ10Й АНЕМИИ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ТИРЕОИДНЫМ ПРЕПАРАТОМ Ъ -ТИРОКСИН И ТРЕХВАЛЕНТНЫМ ПРЕПАРАТОМ ЖЕЛЕЗА - ФЕРРУМ ЛЕК
5.3. Динамика клинико-лабораторных показателей на фоне патогенетической терапии БОЛЫ 1ЫХ С МАНИФЕСТНЫМ ГИПОТИРЕОЗОМ И ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ТИРЕОИДНЫМ ПРЕПАРА ТОМ
Ь-ТИРОКСИП И СОРБИФЕР ДУРУЛЕС..!
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список ЦИТИРУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СОКРАЩЕНИЕ И КРАТКИЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ:

мене

11С1
ожсс

ЭКГ ЭхоЮ ’
анемический синдром жслезодефицитные анемии железодефицитные состояния йоддефицитные СОСТОЯНИЯ
среднее содержание гемоглобина в эритроцитах
манифестный гипотиреоз
средний объем эритроцитов
средняя концентрация клеточного гемоглобина в
эритроците
насыщение трансферином железа соляная кислота
общая железосвязывающая способность субюшнический гипотиреоз тканевой дефицит железа тиреотропный гормон латентный дефицит железа трийодтиронин свободный Т4 ион двухзарядного железа частота сердечных сокращений щитовидная железа электрокардиография эхокардиография
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы. Одной из важнейших проблем стоящих перед медицинской наукой на современном этапе является проблема железодефицишых анемий, что обусловлено не только широкой их распространённостью, но прежде всего развивающейся при них полиорганной патологии [20, 19, 28]. Тканевой дефицит железа и железосодержащих ферментов неизбежно сопровождаются дефицитом окислительно-восстановительных ферментов (цитохром, пероксидазы, дегидрогеназ, каталазы и др.), способствуя развитию эпителиопатий, атрофических и дистрофических изменений слизистых, паренхиматозных органов и снижению их функциональной способности. По данным многих исследователей, недостаточность клеточного иммунитета является ранним проявлением дефицита железа, с дефицитом миелопероксидазы связаны снижение бактерицидной активности нейтрофилов, лизоцима, в результате уменьшается синтез А, бласттрансформации лимфоцитов, формируются хронические очаги инфекции. Особенно актуальна проблема железодефицитных анемий для жителей так называемых биогеохимических провинций с низким содержанием железа в почве, воде и продуктах питания. По данной проблеме Республика Казахстан не является исключением. По данным общенационального медико-демографического исследования к 2012 году [4 ] распространенность анемии в Казахстане среди мужчин в возрасте 15-59 лет составила 28,1%, среди женщин того же возраста -45,3%. В Карагандинской области на конец 2010 года насчитывалось 1219,0 (на 100 тыс. нас.) взрослых лиц с заболеваниями крови, кроветворных органов. Обращает внимание увеличение числа женщин с данной патологией- 1404,4 на 100 тыс. населения. Больные с Ж ДА составили 1180, 8 на 100 тыс. населения, женщины с ЖДА -1059,7 на 100 тыс. населения.
Практический опыт и результаты исследований ряда авторов указывают, что при длительном течении ЖДС отмечается подавление глюкокортикоидной
содержания железа в индивидуальных диетах за счет увеличения поступления мяса, мясных продуктов, печени, рыбы, фруктов (например, цитрусовых) и фруктовых соков ввиду эффективности усвоения железа из этих веществ и их стимулирующего влияния на всасывание его из растительных продуктов (хлеб, зерновые, овощи) [74].
Вторичную профилактику ЖДС, заключающуюся в ранней их диагностике, рекомендуется проводить при каждом обращении пациента к врачу, при проведении диспансеризации, медицинских осмотров и т. д. [160]. При постановке диагноза ЖДА вылечить больного только продуктами питания невозможно. Основным методом лечения больных ЖДА является терапия препаратами железа для приема внутрь. Терапия препаратами железа стандартизирована и, как правило, высокоэффективна. Купирование анемии достигается приемом препаратов железа в разовой и суточной дозе, не вызывающей явлений непереносимости. При хорошей переносимости препарат назначают в максимально переносимой дозе на 5-6 недель- - до < полной нормализации гемоглобина. Для лучшего всасывания препарат назначают до еды, как правило, с одновременным приемом аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3 г. Соли железа лучше всасываются также в присутствии янтарной кислоты или солей обеих кислот. После купирования анемического синдрома с целью восполнения запасов железа проводят терапию насыщения в течение 3 месяцев, а в случаях глубокого дефицита железа -4-5 месяцев. Суточную дозу железа при этом снижают в 2-3 раза.
Противорецидивная (поддерживающая) терапия ЖДА заключается в назначении больным с дефицитом железа и продолжающимися небольшими кровотечениями препаратов железа короткими курсами ежемесячно по 7-10 дней. Однако даже легкая степень анемии не оправдывает назначения препаратов железа без выяснения причины развития. Препараты простых солей (сульфаты, фумараты, глюконаты), содержащие двухвалентное железо, используются для приема внутрь, хелатные соединения (фербигол, мальтофер, ферцит, венофер) и неионные (жекгофер, феррум-фоль) применяются и per os. [Ill, 20]. Наилучшей переносимостью и наибольшей антианемической активностью обладают сульфатные формы железа [78].

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.116, запросов: 967