Особенности ишемии миокарда и перфузии сердечной мышцы у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с ишемической болезнью сердца

• Автор: Богданова, Елена Александровна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 122 с. : 4 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л. Основные патогенетические факторы формирования ИБО у больных СД 2 типа
1.2. Основные факторы риска развития ИБО у больных сахарным диабетом 2 типа
1.2.1. Гипергликемия и риск развития ИБС
1.2.2. Дислипидемия как фактор риска ИБС
1.2.3. Артериальная гипертензия как фактор риска ИБС
1.2.4. Автономная кардиоваскулярная нейропатия и риск развития ИБС
1.3. Особенности клинических проявлений ИБС у больных сахарным диабетом 2 типа
1.3.1. Феномен безболевой ишемии миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа
1.4. Современные методы диагностики ИБС и их возможности у больных сахарным диабетом 2 типа
ГЛАВА И. ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика обследованных больных
2.2. Методы исследования
2.2.1. Электрокардиография
2.2.2. Эхокардиография
2.2.3. Суточное мониторирование ЭКГ
2.2.4. Перфузионная сцинтиграфия миокарда
2.2.5. Исследование кардиоваскулярных рефлексов
2.3. Статистическая обработка результатов

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Изучение показателей липидного спектра крови в обследуемых группах больных
3.2. Результаты эхокардиографического исследования в обследуемых группах больных
3.3. Результаты исследования показателей суточного холтеровского мониторирования ЭКГ в исследуемых группах
3.4. Результаты исследования перфузии миокарда
3.5. Исследование факторов, оказывающих влияние на формирование ишемии миокарда у больных СД 2 типа
3.5.1. Влияние гипергликемии на формирование ишемии миокарда у больных СД 2 типа
3.5.2. Влияние дислипидемии на формирование ишемии миокарда у больных СД 2 типа
3.5.3. Влияние АГ на формирование ишемии миокарда у больных СД
типа
3.5.4. Влияние АКВН на формирование ишемии миокарда у больных СД
типа
3.5.5. Влияние гиперфибриногенемии на формирование ишемии миокарда у
больных СД 2 типа
3.6. Влияние функционального состояние миокарда по данным ЭХО-КГ на перфузию миокарда у больных СД 2 типа
3.7. Сравнительная оценка БИМ и ББИМ у больных СД 2 типа и пациентов без нарушений углеводного обмена
ГЛАВА IV. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Сахарный диабет (СД) 2 типа представляет собой серьезную медикосоциальную и экономическую проблему в связи с высокой распространенностью этого заболевания, которое часто ведет к инвалидизации и существенно повышает летальность у лиц среднего и пожилого возраста [15]. В настоящее время общее количество больных СД в мире составляет более 370 миллионов человек, а к 2030 году, по прогнозам специалистов, увеличится до 550 миллионов [77]. По данным Российской ассоциации исследования СД, в России в 2011 году насчитывалось 3 миллиона больных СД, причем доля СД 2 типа составляла около 85-90%. Выраженность гипергликемии при СД 2 типа недостаточно высока для развития типичной клинической картины, поэтому заболевание длительное время течет бессимптомно. Примерно в половине случаев оно не диагностируется и обнаруживается только после развития хронических сосудистых осложнений, среди которых основную роль играет ишемическая болезнь сердца (ИБС) [15].
Риск развития ИБС у пациентов с СД 2 типа в 3 раза выше, чем у пациентов того же возраста и с той же частотой распространенности других факторов риска ИБС [87]. Смертность среди больных СД остается практически на прежнем уровне у мужчин, а у женщин продолжает расти даже в странах, которые добились серьезных успехов в борьбе с ИБС [97]. Учитывая значительное повышение риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы при СД 2 типа, Американская Кардиологическая Ассоциация поставила диабет в один ряд с сердечно-сосудистыми заболеваниями [96].
Поиску причин, обусловливающих высокую частоту и плохой прогноз ИБС у больных СД 2 типа, посвящено большое количество исследований. Установлено, что существенную роль в развитии ИБС у больных СД 2 типа играет автономная кардиоваскулярная нейропатия (АКВН), которая характеризуется поражением вегетативной нервной системы и проявляется

предшествовавшего инфаркта миокарда, эпизоды БИМ характеризовались более выраженной асинергией стенок левого желудочка, большим числом ишемизированных сегментов по данным стресс-эхокардиографии по сравнению с безболевыми эпизодами. Отсутствие инфаркта миокарда в анамнезе исключало нарушение болевой чувствительности, обусловленное кардиосклерозом [137]. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что эпизоды ББИМ, как правило, короче, имеют меньшую глубину депрессии сегмента БТ и регистрируются в меньшем количестве отведений, т.е. являются менее интенсивными, чем болевые эпизоды [29, 166]. Подтверждением этой гипотезы можно также считать более выраженное учащение ритма и подъем систолического АД у больных с БИМ по сравнению с пациентами с ББИМ [186].
Противники теории «подпороговой ишемии», не считают, что отсутствие боли свидетельствует о меньшей степени ишемии миокарда. ТЕ.БеапйеИ с коллегами проанализировали около 2000 эпизодов ишемии, стратифицировав их по амплитуде девиации сегмента БТ [71]. При депрессии сегмента БТ, равной 1 мм, только 28% ишемических эпизодов были болевыми. Среди тех, где отклонение сегмента БТ от изолинии достигало 2 мм, 32% эпизодов ощущались пациентами. При максимальной зафиксированной девиации сегмента БТ в 3 мм, 36% эпизодов имели симптомы. Несмотря на то, что в этой работе отмечена взаимосвязь величины депрессии сегмента БТ и вероятности возникновения БИМ, частота болевых эпизодов мало различалась между группами, а среди пациентов с наиболее выраженной ишемией в большинстве эпизодов симптомы отсутствовали. В другом исследовании ученые также не обнаружили корреляций между также тяжестью ишемии и наличием/отсутствием боли [121]. Наиболее весомым доводом против теории «подпороговой ишемии» являются результаты Фрамингемского исследования, согласно которым за 10-летний период наблюдения более чем 5000 пациентов примерно 1/3 всех инфарктов миокарда протекали без боли. Здесь теория «подпороговой ишемии» потерпела поражение, т.к. некроз тканей при инфаркте без сомнения является более чем достаточным