Клинико-патогенетическое значение изменений некоторых показателей воспаления и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных первичным остеоартрозом

• Автор: Цвингер, Светлана Матвеевна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 161 с. : 5 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1.Современные аспекты патогенеза, диагностики и клинических проявлений первичного остеоартроза

1.2.Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия и агрегационная способность

тромбоцитов как показатели гемостаза

1.3.Эндотелиальная дисфункция как ранний признак сердечно-сосудистых

заболеваний

1.4.Возможные механизмы формирования эндотелиальной дисфункции и

артериальной гипертензии при первичном остеоартрозе

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ
ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1.Характеристика материала
2.2.Методы исследования
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
ПЕРВИЧНЫМ ОСТЕОАРТРОЗОМ
ГЛАВА 4. ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ С ФОРМОЙ, СТАДИЕЙ, ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ОСТЕОАРТРОЗА И НАЛИЧИЕМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
4.1 .Состояние функции эндотелия в зависимости от длительности остеоартроза
4.2.Состояние функции эндотелия в зависимости от стадии и формы остеоартроза
4.3.Сосудодвигательная функция эндотелия у больных изолированным остеоартрозом и в сочетании с артериальной гипертензией

ГЛАВА 5. ЦИТОКИНОВЫЙ СТАТУС, ЛИМФОЦИТАРНО-ТРОМБОЦИТАРНАЯ АДГЕЗИЯ И АГРЕГАЦИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНЫМ ОСТЕОАРТРОЗОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ, ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ, НАЛИЧИЯ АКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
5.1.Содержание цитокинов в плазме крови у больных остеоартрозом.
5.2.Активность лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии в плазме крови при остеоартрозе
5.3.Агрегационная способность тромбоцитов у больных остеоартрозом
ГЛАВА 6. КОРРЕЛЯЦИОННЫЕ ВЗАИМОСВЯЗИ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ ВОСПАЛЕНИЯ, ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ,
ЛИМФОЦИТАРНО-ТРОМБОЦИТАРНОЙ АДГЕЗИИ, СОСУДИСТО-
ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА И ВОЗМОЖНОСТЬ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНЫМ ОСТЕОАРТРОЗОМ.
6.1. Корреляционные взаимосвязи между показателями воспаления, эндотелиальной функции, лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии, агрегационной способности тромбоцитов и клиническими проявлениями остеоартроза
6.2. Прогнозирование эндотелиальной дисфункции у больных первичным остеоартрозом
6.3. Прогнозирование развития артериальной гипертензии у больных первичным остеоартрозом
7. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
8. ВЫВОДЫ
9. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
10.СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АГ - артериальная гипертензия АДФ - аденозиндифосфат АД - артериальное давление
АКО - алиментарно-конституциональное ожирение
АТФ - аденозинтрифосфат
ВАШ - визуальная аналоговая шкала
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДЭЦ - десквамированные эндотелиоциты
ИМТ - индекс массы тела
КЧ - коэффициент чувствительности
JITA - лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия
ММ - молекулярная масса
ММП - матриксные металопротеазы
НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты ОА - остеоартроз
ПЭК - предшественники эндотелиальных клеток
РСЩ - размер суставной щели
САД - систолическое артериальное давление
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
цГМФ - циклический гуанинмонофосфат
ЭД - эндотелиальная дисфункция
ЭЗВД - эндотелийзависимая вазодилатация
ЭНЗВД - эндотелийнезависимая вазодилатация
CRP - С-реактивный протеин
IL - интерлейкин
iNOS - индуцибельная NO-синтаза TNF - фактор некроза опухоли WBF - фактор Виллебранда

1.4. Возможные механизмы формирования эндотелиальной дисфункции и артериальной гипертензии при первичном остеоартрозе.
Основными клиническими проявлениями ОА являются боль в пораженных суставах, их деформация и тугоподвижность [61, 62, 161, 215]. Болевой синдром при ОА рассматривается не только как местный патологический процесс, а как общее расстройство с учетом жизнедеятельности целостного организма [123, 141, 176]. Сустав, как структурная единица организма, связан морфологически и функционально с другими тканями и системами. В связи с этим, боль при ОА можно классифицировать как внутриорганную (интраартикулярную), параорганную (параартикулярную), внеорганную (экстраартикулярную). В зависимости от обусловливающих причин выделяют несколько типов болей [92, 138]. Механический тип характеризуется возникновением боли под влиянием физической нагрузки и стиханием за период ночного отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур. Кратковременные «стартовые боли», возникают после периода покоя и проходят на фоне двигательной активности. Они обусловлены трением суставных поверхностей, на которых оседает детрит. Ночные непрерывные боли тупого характера связаны с венозным стазом в субхондральной спонгинозной части кости и повышением внутрикостного давления. Изменение распределения нагрузки при движении в артрозном суставе увеличивает компенсаторную нагрузку на параартикулярный аппарат, вследствие чего возникает рефлекторный спазм близлежащих мышц, развивается реактивный синовит, бурсит, тендовагинит. Формируется хронический болевой синдром. Важно отметить, что, по мнению многих авторов, именно интенсивность боли на ранних стадиях ОА - универсальный прогностический фактор тяжести течения заболевания [83, 96, 116].