Клиническое значение адипокинов в поражении органов-мишеней у больных метаболическим синдромом

• Автор: Северова, Мария Михайловна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 142 с. : 7 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Введение
Актуальность проблемы
Цель исследования
Задачи исследования
Научная новизна
Практическая значимость
Основные положения, выносимые на защиту
ГЛАВА I. Обзор литературы
1.1. Эпидемиология ожирения
1.2. Связь ожирения с другими заболеваниями
1.3. Определение метаболического синдрома
1.4. Некоторые особенности строения и функции жировой ткани
1.5. Поражение внутренних органов, обусловленное метаболическим синдромом
1.6. Особенности поражения миокарда при метаболическом синдроме
1.7. Особенности поражения почек при метаболическом синдроме
1.8. Нарушение пуринового обмена - характерная черта метаболических нарушений при ожирении
1.9. Дополнительный фактор развития эндотелиальной дисфункции -транзиторная гипоксия при синдроме обструктивного апноэ во время сна (СОАС)
1.10. Методы оценки состояния эндотелия при ожирении
1.11. Инсулинорезистентность (ИР) - основной механизм формирования метаболического синдрома
1.12. Гиперлептинемия важная характеристика инсулинорезистентности
1.13. Адипонектин ведущий физиологический антагонист лептина
1.14. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) - важный компонент метаболического синдрома
1.15. Связь неалкогольной жировой болезни печени с поражением почек

1.16. Связь неалкогольной жировой болезни печени с поражением сердечнососудистой системы
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
ГЛАВА 3. Результаты исследования
3.1. Клинико-лабораторная характеристика обследованных больных
3.2. Характеристика углеводного обмена у больных метаболическим синдромом с неалкогольной жировой болезнью печени
3.3. Нарушения обмена липопротеидов
3.4. Сопоставление диагностической чувствительности окружности талии и индекса массы тела в диагностике метаболического синдрома у больных НАЖБП
3.5. Нарушение обмена мочевой кислоты у больных метаболическим синдромом с НАЖБП
3.6. Синдром обструктивного апноэ во время сна
3.7. Плазменная концентрация лептина и сывороточная концентрация адипонектина: взаимосвязи с факторами риска и признаками поражения органов-мишеней
3.8. Особенности атеросклеротического поражения сонных артерий у больных метаболическим синдромом с неалкогольной жировой болезнью
печени
3.9. Особенности поражения сердца у больных метаболическим синдромом с неалкогольной жировой болезнью печени
3.10. Особенности хронической болезни почек у больных метаболическим синдромом с неалкогольной жировой болезнью печени
3.11. Клинико-лабораторная характеристика неалкогольной жировой болезни печени и ее взаимосвязи с факторами риска и признаками поражения органов-мишеней
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
IDF — International Diabetes Federation
HOMA-IR — Homeostasis Model Assessment-Insulin Resistance AT — артериальная гипертензия
BHOK — Всероссийское Научное Общество Кардиологов
ВОЗ — Всемирная Организация Здравоохранения
ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка
НАГ — индекс апноэ/гипопноэ
ИМТ — индекс массы тела
ИР — инсулинорезистентность
JDK — левый желудочек
ХС-ЛПВП— холестерин липопротеидов высокой плотности ХС-ЛПНП — холестерин липопротеидов низкой плотности МАУ —микроальбуминурия
ИММЛЖ — индекс массы миокарда левого желудочка
MC — метаболический синдром
НАЖБП — неалкогольная жировая болезнь печени
НАСГ — неалкогольный стеатогепатит
ОТ —окружность талии
рСКФ — расчетная скорость клубочковой фильтрации СД —сахарный диабет
СОАС — синдром обструктивного апноэ во время сна
КИМ — комплекс интима-медия
ТИМ — толщина интима-медия
ОСА — общая сонная артерия
ХБП — хроническая болезнь почек

фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний при корректировке массы тела и метаболических нарушений [236]. И наоборот, при низком уровне лептина на фоне ожирения и в отсутствии других факторов риска атеросклероз развивается медленнее [139]. Таким образом, лептин воздействует как непосредственно на почки, приводя к формированию гломерулосклероза и протеинурии, так и опосредовано, вызывая развитие эндотелиальной дисфункции и атеросклероза еще до появления СД и АГ.
Таким образом, оценка уровня лептина - гормона продуцируемого жировой тканью, является важной характеристикой жирового дисстресса, обычно развивающегося при ИР и метаболическом синдроме.
1.13 Адипонектин - ведущий физиологический антагонист лептина
Адипонектин - вырабатывается в жировой ткани и в незначительном количестве в скелетной мускулатуре и печени. Химическая природа его полностью не расшифрована, т.к. в чистом виде он пока не изолирован. Установлено, что его молекула стоит из 2-х частей - глобулиновой сферической и коллагеновой линейной, сформированных из ди- и тримеров и компонентов высокого молекулярного веса [193, 228]. Выделены 2 его рецептора: ароЯ I в мускулатуре и ароІЗ. II в печени [151]. В крови адипонектин циркулирует в виде трехмера, гексамера и более крупных многомерных молекул [169] в количестве 5-30 мг/л. Секреция адипонектина не зависит от приема пищи или периода голода, не зависит от возраста и циркадных ритмов.
Функционально в организме адипонектин повышает чувствительность инсулина к глюкозе, существенно ингибирует воспалительный процесс, обладает антиатерогенным и антидиабетическим свойствами [120, 182, 193, 208, 220, 228]. Зафиксирована прямая корреляция адипонектина в крови с чувствительностью тканей к инсулину.
В печени он тормозит экспрессию энзимов печеночного глюконеогенеза, уменьшая продукцию эндогенной глюкозы. В мышцах он повышает транспорт