Анализ фармакотерапии пациентов с артериальной гипертнзией II и III степени с гипертрофией левого желудочка при комплексном лечении с применением иглорефлексотерапии

• Автор: Кудрявцев, Алексей Афанасьевич
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 119 с. : 10 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:
АГ - Артериальная гипертензия
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
ГХТ - гидрохлортиазид
ДАД —диастолическое артериальное давление
ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка
И АПФ — ингибиторы ангиотензинпреврагцающего фермента
ИВ - индекс времени
ИМТ - индекс массы тела
ИМ - инфаркт миокарда
ИММЛЖ — индекс массы миокарда левого желудочка
ИРТ - иглорефлексотерапия
КДР - конечный диастолический размер
КСР - конечный систолический размер
КДО - конечный диастолический объем
КСО - конечный систолический объем
ЛЖ - левый желудочек
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности
МЖП - межжелудочковая перегородка
ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка
МО - минутный объем
ОПСС - общее переферическое сопротивление
ПАД - пульсовое давление
ПЖ - правый желудочек
САД - систолическое артериальное давление
СД - сахарный диабет
СИ - сердечный индекс
СМАД - суточное мониторирование артериального давления
СНС - степень ночного снижения
СУП - скорость утреннего подъема
ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки
ФВ - фракция выброса
У О - ударный объем
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ АГ
1.2. ГМЛЖ ПРИ АГ
1.2.1. ГЛЖ, сердечно-сосудистая заболеваемость и
смертность
1.2.2. ГЛЖ и риск ИБС
1.2.3. ГЛЖ и риск инсульта
1.2.4. ГЛЖиСН
1.2.5. ГЛЖ, желудочковые нарушения ритма и внезапная
смерть
1.2.6.' ГЛЖ и другая сердечно-сосудистая патология
1.2.7. Геометрия ЛЖ и ее прогностическое значение
1.2.8. Обратное развитие ГЛЖ
1.3. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ
1.3.1 Комбинации: диуретик и ингибитор АПФ; блокатор
ангиотензиновых рецепторов и диуретик
1.3.2. Влияние ко-ренитека на ММЛЖ
1.3.2.1. Механизм действия, фармакокинетические особенност
1.3.3. и клинические исследования эналаприла
1.3.3. Влияние гизаара на ММЛЖ
1.3.4. Механизм действия, фармакокинетические особен
ности и клинические исследования лозартана
2. ИРТ
2.1. Механизм гипотензивного действия акупунктуры
2.2. Экспериментальные исследования гипотензивного
действия ИРТ
2.3. Клинические исследование гипотензивного действия

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛ ЕДОВАНИЯ
3.1. Мониторинг безопасности. Анализ метаболических
эффектов
3.2. Влияние антигипертензивной терапии на уровень
«офисного» АД
3.3. Влияние антигипертензивной терапии на показатели
СМАД
3.3.1. Влияние терапии ко-ренитеком и гизааром на
Показатели СМАД
3.3.2. Влияние терапии ко-ренитеком и ко-ренитеком в
сочетании с ИРТ на показатели СМАД
3.3.3. Влияние терапии гизааром и гизааром в сочетании
с ИРТ на показатели СМАД
3.4. Влияние антигипертензивной терапии на ИММЛЖ
3.4.1. Влияние терапии ко-ренитеком и гизааром на
ИММЛЖ
3.4.2. Влияние терапии ко-ренитеком и ко-ренитеком и
сеансами ИРТ на ИММЛЖ
3.4.3. Влияние терапии гизааром и гизааром с сеансами
ИРТ на ИММЛЖ
3.5. Влияние курса ИРТ на обратное развитие ГЛЖ у
больных АГ IIIII ст. по данным годового амбулаторного наблюдения
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Средний уровень АД к концу наблюдения в группах лозартана и атенолола составил 146/79 и 148/79 мм рт.ст. соответственно, снижение составило 31/17 мм рт.ст. и 28/17 мм рт.ст. от начальных показателей соответственно. У больных СД, получавших лозартан, значительно реже наблюдалась альбуминурия по сравнению с группой атенолола (8 и 15% соответственно, р=0,002), что свидетельствует о ренопротективных свойствах лозартана и о его способности нормализовывать функцию эндотелия, одним из признаков нарушения которой является альбуминурия.
Лозартан оказался значительно эффективнее атенолола в отношении регресса гипертрофии миокарда ЛЖ, что представляется особенно важным, поскольку гипертрофия миокарда считается предиктором неблагоприятных кардиоваскулярных осложнений. У больных СД степень гликемии в группах приема лозартана и атенолола не различалась, однако дальнейший анализ показал, что прием лозартана ассоциировался с повышением чувствительности тканей к инсулину. На фоне приема лозартана уровень мочевой кислоты в сыворотке крови больных снизился на 29% (р=0,004), что отразило урикозурическое действие препарата [99, 100].
Эффективность и безопасность лозартана при лечении АГ были подтверждены в международном, многоцентровом клиническом исследовании (Польша, Словения и Чехия), в которое вошли 77 больных. Пациенты были рандомизированы для приема лозартана или метопролола. В группе А начальная доза лозартана была 50 мг однократно утром в первые 3 недели. В группе В стартовая доза метопролола была 50 мг утром и 50 мг вечером в течение первых 3-х недель. В зависимости от индивидуального ответа больного на лечение через 3 недели доза удваивалась, и еще через 3 недели присоединялся гидрохлоротиазид (12,5мг). Общая продолжительность лечения составила 9 недель. Лозартан очень хорошо переносился в течение 9 недель терапии. Побочные эффекты были преходящи и не требовали отмены препарата [163].