Клинические особенности и диагностические критерии патологии толстой кишки при циррозах печени

• Автор: Овсянникова, Виктория Васильевна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 159 с. : 43 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Введение

РАЗДЕЛ 1. Аналитический обзор литературы

Глава 1. Обзор литературы. Актуальные и нерешенные проблемы 12 механизмов возникновения и прогрессирования циррозов печени

1.1. Патология ЖКТ при циррозах печени

1.1.1. Патология пищевода и желудка при циррозах печени.

1.1.2. Патология тонкой кишки при циррозах печени

1.1.3 Патология толстой кишки при циррозах печени.

1.2. Роль некоторых компонентов ДЭС, показателей клеточного обновления и апоптоза в развитии патология ЖКТ при хронических 23 диффузных заболеваниях печени.

1.3. Энцефалопатия при циррозах печени.

1.4. Остеопенический синдром при циррозах печени.
1.5. Проблемы терапии циррозов печени.
РАЗДЕЛ 2. Результаты собственных исследований
Г лава 2. Материалы и методы.
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Эндоскопические и морфологические методы исследования
2.3. Гистохимические и иммуногистохимические методы
2.4. Бактериологический анализ кала на дисбактериоз

2.5. Методы диагностики печеночной энцефалопатии
2.6. Методы диагностики остеопенического синдрома.
2.7.Статистическая обработка полученных результатов исследования
2.8. Клинико-микробиологическая и морфофункциональная характеристика кишечника практически здоровых лиц контрольной 63 группы
Глава 3. Клинические, эндоскопические и морфологические

особенности толстой кишки при циррозах печени.
3.1. Клинические, эндоскопические и морфологические особенности

толстой кишки при циррозах печени.
3.2. Клинико-диагностическое значение показателей количественной плотности колоноцитов, иммунопозитивных к серотонину и 99 хромогранину-А, при циррозах печени
3.3. Клинико-диагностическое значение показателей клеточного

обновления слизистой оболочки толстой кишки при циррозах печени.
Глава 4. Патология толстой кишки и системные проявления циррозов печени.
4.1. Патология толстой кишки и печеночная остеодистрофия.
4.2. Патология кишечника и печеночная энцефалопатия.
Глава 5. Динамика кишечных и системных проявлений циррозов печени на фоне базисной терапии
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ГДЗ - гастродуоденальная зона
ДЭС - диффузная эндокринная система
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИМТ — индекс массы тела
МПКТ - минеральная плотность костной ткани
НАЖБП - неалкогольная жировая болезнь печени
ОПЭК - относительной плотности экспрессии колоноцитов
ПБЦ - первичный билиарный цирроз
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПЭ - печеночная энцефалопатия
СОК — слизистая оболочка кишечника
СОТК - слизистая оболочка толстой кишки
СЕР - серотонин
СБП - спонтанный бактериальный перитонит
ТСЧ - тест связи чисел
УЗИ - ультразвуковое исследование
ХГ - хронический гепатит
ХДЗП - хронические диффузные заболевания печени
ХР-А - хромогранин-А
ЦНС — центральная нервная система
ЦП - цирроз печени
ЭГ ДС - эзофагогастродуоденоскопия

тела, гипербилирубинемия, холестаз, гипоальбуминемия, наследственная предрасположенность. [93,142,218]
Механизмы прогрессирования остеопенического синдрома при ЦП изучены недостаточно. По-видимому, развитию остеопении способствует нарушение секреции желчи, уменьшение поступления желчных кислот в кишечник, нарушение процессов кишечного пищеварения и всасывания нейтральных жиров. [142,1579].
Билиарная стеаторея характеризуется значительным скоплением каловых масс (>200 г) и увеличением экскреции жира (>7 г/сут). Это коррелирует с тяжестью холестаза. Стеаторея сопровождается диареей, потерей жидкости, электролитов, жирорастворимых витаминов, приводит к развитию мальабсорбции и последующему снижению массы тела. Развивается дефицит витаминов А, Б, Е, К, кальция [142,159,252].
В литературе имеются данные о связи между злоупотреблением алкоголем и развитием остеопороза [2,140,141,160]. Алкоголь негативно воздействует на состояние костной ткани вследствие нескольких причин. Алкогольная интоксикация повышает содержание паратиреоидного гормона, который, в свою очередь, сокращает резервы кальция в организме. Кальциевый баланс ещё более нарушается вследствие способности алкоголя снижать выработку витамина Б, который необходим для абсорбции кальция. Кроме того, хроническая алкогольная интоксикация приводит к дефициту половых гормонов. При приеме алкоголя у мужчин меньше вырабатывается тестостерона, гормона, связанного с продукцией остеобластов (клеток, которые стимулируют костеобразование). У женщин при хронической алкогольной интоксикации нарушается менструальная функция, уменьшается выработка эстрогенов, повышается риск остеопороза. Уровень кортизона у людей, злоупотребляющих алкоголем, повышается [140,142,159,252].
Значимое место имеет стероидный остеопороз. У пациентов с ЦП, принимающих глюкокортикостероиды, наблюдается снижение остеосинтеза и усиливается резорбция костной ткани, что приводит к снижению костной массы и повышению риска переломов. Снижение остеогенеза обусловлено супрессивным