Особенности формирования метаболических нарушений у больных предиабетом в условиях Крайнего Севера. Возможности немедикаментозной коррекции

• Автор: Багишева, Светлана Сергеевна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 132 с. : 15 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Современные представления о патогенетических механизмах развития метаболического синдрома и его основных клинических проявлений. Роль нарушений углеводного обмена в формировании высокого кардиометаболического риска
1.2 Особенности патогенеза метаболических нарушений в климатогеографических условиях на Крайнего Севера
1.3 Современные подходы к немедикаментозному лечению больных с метаболическим синдромом

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Организация и протокол исследования

2.2 Клиническая характеристика обследованных больных

2.3 Специальные методы исследования

2.4 Методы статистического анализа

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Распространенность ранних нарушений углеводного обмена (предиабета) и ассоциация с другими факторами риска в организованной популяции жителей Крайнего Севера трудоспособного возраста
3.2 Содержание маркеров воспаления, некоторых параметров гемостаза и мозгового натрийуретического пептида у больных с метаболическим синдромом и предиабетом, проживающих в условиях Крайнего Севера
3.3 Влияние немедикаментозных мероприятий на биологические факторы кардиометаболического риска у больных с метаболическим синдромом и предиабетом, проживающих на Крайнем Севере
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
да-кр - фактор транскрипции каппа-бета
N0 - оксид азота
мт-рго-втер - терминальный фрагмент мозгового натрийурического пропептида
РАІ-1 - ингибитор тканевого активатора плазминогена
РРАЯ-у - пероксисом-пролифератор активирующий рецептор-у
ТОТ-а - фактор некроза опухоли-альфа
а-ТФ - альфа-токоферол
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АО - абдоминальное ожирение
АОЗ - антиоксидантная защита
АФК - активные формы кислорода
ВОЗ - всемирная организация здравоохранения
ги - гиперинсулинемия
ДАД - диастолическое артериальное давление
имт - индекс массы тела
ИР - инсулинорезистентность
КА - коэффициент атерогепности
МНЖК - мононепасыщенные жирные кислоты
мс - метаболический синдром
нгн - нарушение гликемии натощак
нжк - насыщенные жирные кислоты
нтг - нарушение толерантности к углеводам
НУО - нарушения углеводного обмена
охс ' общий холестерин сыворотки
пг - простагландин
пнжк - полиненасыщенные жирные кислоты
РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система
САД - систолическое артериальное давление
сд - сахарный диабет
соэ - скорость оседания эритроцитов
ссз - сердечно-сосудистые заболевания
тг - триглицериды
ТФР - тромбоцитарный фактор роста
хлпвп - холестерин липопротеинов высокой плотности
хлпнп - холестерин липопротеинов низкой плотности
ХЛІТОНП - холестерин липопротеинов очень низкой плотности
эгк - эйкозагексаеновая кислота
ЭКГ - электрокардиография
эпк - эйкозопентаеновая кислота

ВВЕДЕНИЕ Актуальность исследования
Метаболический синдром (МС), основными клиническими компонентами, которого являются абдоминальное ожирение (АО), артериальная гипертония (АГ), дислипидемия и нарушения углеводного обмена (НУО), обусловленные инсулинорезистентностью/ гиперинсулинемией (ИР/ГИ), в настоящее время является актуальной медико-социальной проблемой в мире, что обусловлено широким распространением данного симптомокомплекса в популяции [116]. Распространенность МС увеличивается из-за параллельного повышения распространенности ожирения и снижения уровня физической активности, данная тенденция сохранится в обозримом будущем, что во многом определяет рост заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ)[100, 101, 113, 117, 119].
Несомненно, важным в настоящий момент является то, что значимость выделения метаболического синдрома (МС) в клинической практике, обусловлена тем, что сочетание данных нарушений ускоряет развитие и прогрессирование атеросклероза и СД 2 типа, которые занимают первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран [13]. Первичной клинической целью диагностики МС является его использование для стратификации риска пациентов в долгосрочной перспективе (более 10-30 лет) [75].
Почти у половины больных СД 2 типа протекает асимптоматично и выявляется случайно [5]. В связи с этим предполагается, что фактическая распространенность СД 2 типа в 2-3 раза превышает регистрируемую [7, 14, 20, 52, 209]. В среднем длительность СД 2 типа к моменту установления диагноза, учитывая и преддиабетический период, составляет около 10 лет [20]. По определению А.Р.Атоь е1 а1.,1997 СД типа 2 является степенью нарушенной толерантности к глюкозе, которая является кумулятивной и постоянно увеличивающейся с возрастом [3]. Большинство случаев ранних нарушений углеводного обмена выявляется у больных с МС, что имеет несомненный

АО в адипоцитах обнаружена активация генов адипонектина, в макрофагах наблюдалась супрессия воспалительных генов (CD14, CD68), IL-6, IL-8, TNF-а [126, 131]. Таким образом, гипокалорийная диета и увеличенная физическая активность улучшают чувствительность к инсулину, нормализуют дисфункцию эндотелия и уменьшают концентрацию провоспалительных цито-кинов.
Концентрация фибриногена снижается только при существенном снижении веса (более 10 кг) и длительном процессе похудания. Концентрация ингибитора активатора плазминогена-1, напротив, снижается уже при уменьшении массы тела на 5 кг, при снижении веса в пределах 10 кг за год его концентрация сыворотке крови уменьшается примерно в два раза [147, 175]. Раннее выявление, лечение и предотвращение МС, в том числе, включающее и изменение образа жизни, способствует предотвращению развития СД, ССЗ, а также церебро-васкулярных болезней и тромбоэмболических осложнений [69].
Снижение массы тела, например, хирургическим путем, может способствовать нормализации дефектов в иммунной системе, снижению уровня моноцитов и гранулоцитов [180]. Нормализация массы тела длительно положительно влияет на функционирование иммунной системы. Например, в исследовании Shade Е. (2004), было доказано снижение цитотоксичности NK у пациенток при коррекции МТ [155]. Однако противоречивые данные были получены по поводу влияния снижения массы тела на уровни иммуноглобулинов, фагоцитоз моноцитов и гранулоцитов [12]. Снижение массы тела улучшает чувствительность тканей к инсулину, снижает уровни СЖК и лептина [57, 79]. Рядом исследований, показано, что лечение ожирения является первым и необходимым этапом в терапии многих нарушений, в том числе, репродуктивной сферы [11]. Таким образом, редукция МТ является важнейшим терапевтическим вмешательством, оказывающим не только стратегическое влияние на возникновение СД 2 типа и ССЗ, но и способствующим реально