Ремоделирование сердца при ХОБЛ и ее сочетании с ИБС. Механизмы, отадленных исходы, факторы риска и пути оптимизации терапии

• Автор: Некрасов, Алексей Анатольевич
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 309 с. : 12 ил.

ГЛАВА 1. Обзор литературы.
ХОБЛ и ее сочетание с ИБС: социально-медицинская
значимость, предикторы неблагоприятных исходов,
особенности ремоделирования сердца, его механизмы,
влияние медикаментозной терапии
1.1. Социально-медицинская значимость сердечно-сосудистых осложнений при ХОБЛ и ее сочетании с ИБС: распространенность
и роль в развитии неблагоприятных клинических исходов
1.2. Предикторы сердечно-сосудистых осложнений и неблагоприятных исходов при ХОБЛ и при ее сочетании с ИБС
1.3. Особенности сердечно-сосудистого ремоделирования
при ХОБЛ и при ее сочетании с ИБС
1.4. Патогенетические механизмы формирования легочного сердца, их вклад в процессы сердечно-сосудистого ремоделирования при ХОБЛ и при ее сочетании с ИБС
1.5. Особенности медикаментозной терапии при ХОБЛ
и ее сочетании с ИБС. Влияние на риск кардиоваскулярных
осложнений и смертность
ГЛАВА2. Материалы и методы
2.1 Основные и контрольные группы наблюдения: критерии включения и исключения из исследования
2.2 Дизайн исследования и клиническая характеристика
основных и контрольных групп наблюдения
2.3 Методы исследования
2.4. Статистическая обработка результатов
ГЛАВАЗ. Структурно-функциональное состояние миокарда, центральная и легочная гемодинамика

у пациентов с ХОБЛ и с сочетанием ХОБЛ и ИБС:
особенности, характер и выраженность сдвигов
3.1. Структурно-функциональное состояние левых отделов
сердца в 1-й (ХОБЛ) и 2-й (ХОБЛ и ИБС) группах наблюдения
3.2. Структурно-функциональное состояние правых отделов
сердца в 1-й и 2-й группах наблюдения
3.3. Диастолическая функция ЛЖ и ПЖ в 1-й и 2-й группах
3.4. Показатели легочной гемодинамики в 1-й и 2-й группах
ГЛАВА 4. Часть 1: взаимосвязи структурно-функционального состояния миокарда пациентов с ХОБЛ и с сочетанием ХОБЛ и ИБС с тяжестью бронхиальной обструкции и уровнем легочной
Г ипертензии
4.1. Структурно-функциональное состояние сердца и выраженность бронхиальной обструкции у пациентов 1-й и 2-й группы
4.2. Структурно-функциональное состояние сердца и уровень легочной гипертензии у пациентов 1-й и 2-й группы
ГЛАВА 4. Часть 2: взаимосвязи структурно-функционального состояния миокарда пациентов с ХОБЛ и с сочетанием ХОБЛ и ИБС с выраженностью нейрогормональных и иммуновоспа-лительных сдвигов
4.3. Структурно-функциональное состояние сердца и активность компонентов РААС у пациентов 1-й и 2-й группы
4.4. Взаимосвязи структурно-функционального состояния сердца с показателями иммунного воспаления у пациентов 1-й и 2-й группы_
4.5. Эндотелиальный вазоконстриктор ЭТ-1 при ХОБЛ и при сочетании ХОБЛ и ИБС
4.6. МТ-рго-ВТч1Р при ХОБЛ и при сочетании ХОБЛ и ИБС
ГЛАВА5.Динамика ремоделирования сердца в процессе 2-х летнего наблюдения при ХОБЛ и при сочетанной патологии.
Факторы, влияющие на характер и выраженность сдвигов.

снижался с течением времени. Эти же авторы сообщают об увеличении риска ишемического инсульта в 1,26 раза (р=0,05) в период с 1 по 49 день обострения ХОБЛ. Есть так же сообщения о том, что при обострениях ХОБЛ относительно часто встречается внезапная смерть. L.Fuso et al. [228] исследовали группу из 590 пациентов в период обострения ХОБЛ. Смертность составила свыше 14%, при регрессионном анализе было установлено 4 независимых предиктора летального исхода: возраст, значение альвеол о- артериального градиента >41мм. рт. ст., желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий. Авторы пришли к выводу, что дисфункция миокарда является ведущей причиной внезапной смерти у больных ХОБЛ в период обострения. В упоминавшемся нами исследовании, проведенном Shih Н.Т. et al., было показано, что при выраженной ги-поксемии у больных ХОБЛ выявлялись суправентрикулярные и желудочковые формы нарушения ритма сердца (83%), особенно при ПЖ недостаточности [363].
Таким образом, обострение ХОБЛ приводит, с одной стороны, к развитию ОДН, с другой - к значительному повышению функциональной нагрузки на сердечно- сосудистую систему, состояние которой во многом определяет прогноз пациента с обострением ХОБЛ. Также при обострении ХОБЛ вероятна резкая активация воспалительного процесса, что объясняет рост числа летальных исходов и нефатальных ОССС.
По нашему мнению, усиление застоя и нарастающая гипоксия периферических тканей и миокарда, свойственные больным ХСН и ИБС, наблюдаются и при ХОБЛ, и так же могут стать причиной активации иммунной системы. В экспериментальной работе Gonzalez N.C. et al., 2010, указано, что альвеолярная гипоксия индуцирует системное воспаление; гипоксия, вызванная вдыханием 10%-го Ог, ведет к развитию быстрого (минуты) и генерализованного микро-васкулярного воспаления у крыс и мышей, что сопровождается дегрануляцией тучных клеток, продукцией активного О2, снижением NO и др. Авторы считают, что активированные тучные клетки стимулируют РААС, что ведет к воспалительному ответу через активацию NADPH-оксидазы. По-видимому, тригге-