Клинические особенности и диагностические критерии патологии эзофагогастродуоденальной зоны у лиц с отсутствием желчного пузыря

• Автор: Граушкина, Елена Вячеславовна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 134 с. : 37 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Дискуссионные вопросы возникновения и структуры диагноза «постхолецистэктомический синдром». Место патологии эзофагогастро-дуоденалыюй зоны в развитии постхолецистэктомических расстройств
1.2. Роль ИНТЕРЛЕЙКИНОВ И МЕТАБОЛИТОВ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ ЭЗОФАГОГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ НА ФОНЕ ОТСУТСТВИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
1.3. Роль диффузной нейроэндокринной системы и нарушений клеточного обновления
слизистой оболочки желудка в возникновении эзофагогастро-дуоденопатий на фоне отсутствия желчного пузыря
1.4. Диагностическая значимость суточной рН-метрии в оценке патологии эзофагогастродуоденальной зоны на фоне отсутствия желчного пузыря. Современные особенности лечения постхолецистэктомичсского синдрома в зависимости от результатов суточной рН-метрии
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ исследования
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Иммуноферментный анализ уровня интерлейкинов в сыворотке крови
2.3. Биохимические методы исследования маркеров метаболизма соединительной ткани
2.4. Методы морфологического исследования
2.5. Суточная рН-метрия
2.6. Статистическая обработка полученных результатов исследования
2.7. Клиническая и лабораторно-инструментальная характеристика эзофагогастродуоденальной зоны у пациентов с желчнокаменной болезнью
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Клинико-инструментальная характеристика эзофагогастродуоденальной зоны у пациентов, перенесших холецистэктомию от 1 до 3 лет назад
3.2. Интерлейкины и метаболиты соединительной ткани при патологии эзофагогастродуоденальной зоны у пациентов с отсутствием желчного пузыря в ранние сроки после холецистэктомии
3.3. Функциональные и структурные особенности эзофагогастродуоденальной зоны у лиц с отсутствием желчного пузыря в ранние сроки после холецистэктомии
3.4. Показатели 24-часовой рН-метрии у пациентов, перенесших холецистэктомию от 1 до 3 лет назад
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИИ
4.1. Клинико-инструментальная характеристика больных, перенесших холецистэктомию более 3 лет назад
4.2. Интерлейкины и метаболиты соединительной ткани при патологии эзофагогастродуоденальной зоны в отдаленные сроки после холецистэктомии
4.3. Функциональные и структурные особенности эзофагогастродуоденальной зоны у лиц с отсутствием желчного пузыря в сроки более 3 лет после холецистэктомии
4.4. Показатели 24-часовой рН-метрии у пациентов, перенесших холецистэктомию более 3 лет назад
ГЛАВА 5. КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ УРСОДЕОКСИХОЛЕВОЙ КИСЛОТЫ И ВИСМУТА ТРИКАЛИЯ ДИЦИТРАТА В ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЭЗОФАГОГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ У ЛИЦ
С ОТСУТСТВИЕМ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
БОП - белковосвязанный оксипролин
ГАГ - гликозаминогликаны
ДГР - дуоденогастральный рефлюкс
ДГЭР - дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс
ДПК - двенадцатиперстная кишка
ДЭС - диффузная эндокринная система
ЖКБ - желчнокаменная болезнь
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ЖП - желчный пузырь
ИЛ - интерлейкин
ИМТ — индекс массы тела
ИПП - ингибитор протоновой помпы
1111 - панкреатический полипептид
ПХЭС - постхолецистэктомический синдром
СО — слизистая оболочка
СОЖ - слизистая оболочка желудка
УДХК - урсодезоксихолевая кислота
ХЭ - холецистэктомия
ЦК - цитокины
ЭГДЗ - эзофагогастродуоденальная зона
ЕС2-клетки - клетки, продуцирующие мотилин
I apopt - индекс апоптоза
I Ъс12 - индекс супрессора апоптоза
I Ki-67 - индекс пролиферации
L-клетки - клетки, продуцирующие глюкагон
РР-клетки - клетки, продуцирующие панкреатический полипептид

Имеется ряд исследований, показывающих, что нарушения клеточного обновления ведут к гиперплазии, атрофии, метаплазии, дисплазии, развитию опухолей [85,125].
В работах Аруин Л.И. (1998,2000) выявлено, что для хронических гастритов характерно ускорение клеточного обновления. В результате этого эпителиоциты не успевают подвергнуться полноценной дифференциации, и на месте зрелых специализированных клеток оказываются молодые клетки, не способные вырабатывать соляную кислоту и пепсиноген.
А.М. Осадчук с соавт. (2008) при обследовании 172 пациентов с гатродуоденальной патологией пришел к выводу, что развитие хронического неатрофического гастрита ассоциировано с незначительным увеличением апоптозной, пролиферативной, антиапоптозной активности эпителиоцитов желудка, а атрофического гастрита — с высокой пролиферативной и антиапоптозной акгивностыо при незначительном возрастании апоптозного потенциала. Значительное усиление программированной клеточной гибели увеличивает частоту появления язвенной болезни ДПК на фоне гастрита.
К наиболее важным белкам, принимающим участие в процессе клеточного деления, относится белок Ki-67. Антиген Ki-67 является димерной молекулой, имеющей тесную связь с 10-й хромосомой, и состоит из 2 полипептидных цепей с молекулярным весом 345 и 395 кДа. Экспрессия Ki-67 дает возможность идентифицировать клетки, находящиеся во всех фазах клеточного цикла [8,36,55].
Влияние H.pylori-инфекции на пролиферативные процессы и апоптоз в СО ГДЗ оценивается в литературе неоднозначно. Ряд авторов являются сторонниками мнения об ускоренном клеточном обновлении эпителия СОЖ в ответ на его повреждение Н. pylori прямым (за счет действия уреазы и липополисахаридов) или опосредованным образом (индуцируя секрецию цитокинов или посредством гипергастринемии) [19,137,167]. Peek R. (2000) свидетельствует о том, что в присутствии Н.р. происходит стимуляция пролиферативных процессов в СОЖ. При чем этот эффект обусловлен не прямым действием Н.р., а связан с повышением уровня гастрина крови.
В то же время, по мнению других исследователей, следствием непосредственного действия Н. pylori на эпителиальные клетки желудка является