Дисрегуляторные нарушения в патогенезе болевого синдрома и качество жизни при заболеваниях опорно-двигательного аппарата у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС

• Автор: Теплякова, Ольга Вячеславовна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 240 с. : 18 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение
Глава 1. Литературный обзор
1.1 Биологические эффекты радиационного излучения
1.2 Влияние радиационного излучения на костно-мышечную систему: эпидемиологические и патогенетические аспекты
1.3 Патогенетические механизмы болевого синдрома, особенности костно-мышечной боли
1.4 Гормональные изменения и особенности ремоделирования сосудистой стенки у лиц, подвергшихся влиянию ионизирующего излучения на Чернобыльской АЭС
1.5 Патология вегетативной нервной системы у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС
1.6 Психические нарушения и качество жизни ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС
1.7 Волевая составляющая жизнедеятельности, ее участие в лечебном процессе
Глава 2. Материалы и методы
2.1 Общая характеристика обследованных пациентов
2.2 Эпидемиологические и клинико-анамнестические методы исследования
2.3 Лабораторные и инструментальные методы исследования
2.4 Методы исследования психологических особенностей, качества жизни и уровня субъективного контроля у ЛПА
2.5 Статистические методы обработки
Глава 3. Распространенность болезней костно-мышечной системы и особенности болевого синдрома при патологии опорнодвигательного аппарата у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС в отдаленном периоде

3.1 Показатели заболеваемости и частота встречаемости заболеваний опорно-двигательного аппарата среди ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС
3.2 Сравнительный анализ показателей заболеваемости опорнодвигательного аппарата с данными статистических отчетов
3.3 Характеристика ноцицептивной боли в структурах опорнодвигательного аппарата у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС
Глава 4. Функциональное состояние щитовидной железы, сосудистого русла, свертывающей и противосвертывающей систем гемостаза и вегетативного гомеостаза у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с патологией опорно-двигательного аппарата
4.1 Результаты исследования тиреоидной функции у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС, страдающих патологией опорно-двигательного аппарата, ассоциированной с болевым синдромом
4.2 Анализ показателей структурно-функционального состояния сосудистого русла у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС в отдаленном периоде во взаимосвязи с формированием болевого синдрома при патологии опорнодвигательного аппарата
4.2.1 Ультразвуковая допплерография магистральных артерий у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС в отдаленном периоде, взаимосвязь нарушений с характеристиками болевого синдрома при патологии опорно-двигательного аппарата
4.2.2 Дисфункция эндотелия и поражение опорнодвигательного аппарата у ликвидаторов аварии на Чернобыльской

4.2.3' Характеристика гемореологических изменений; у ликвидаторов последствий аварии;на Чернобыльской* АЭС, их вклад* в формирование болевого суставного, синдрома
4.2.4 Географическое исследование сосудов конечностей, в; динамике развития патологии опорно-двигательного аппарата; у ликвидаторов аварии, на Чернобыльской; АЭС (ретроспективный анализ);
4.3 Дисфункция, вегетативнойнервной системы у ликвидаторов аварии; на Чернобыльской; АЭС в отдаленном периоде, ее роль в формировании.болевого су ставного-синдрома/.
4.3.1 Вегетативно-сенсорная полинейропатия у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС
4.3.2’Электронейромиографические измененияш.нарушения вегетативного обеспечения у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС в отдаленном периоде, их ассоциация с патологией опорно-двигательного аппарата
Глава 5. Социальные и психологические факторы, их влияние на характеристики болевого синдрома при. патологии опорнодвигательного аппарата у ликвидаторов последствий аварии; на Чернобыльской АЭС в отдаленном периоде
5.1 Психологические реакции у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС и их взаимосвязь с патологией опорно-двигательного аппарата
5.2 Исследование качества жизни ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС в отдаленном периоде и влияния заболеваний опорно-двигательного аппарата на основные составляющие жизнедеятельности пациентов 164 Глава 6. Особенности терапии болевого синдрома у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с патологией опорно-

сосудов малого и большого круга кровообращения, что способствует снижению общего периферического сопротивления и приводит • к развитию гиперкинетического типа кровообращения1 [73]. Результаты исследований продемонстрировали увеличенную скорость объемного кровотока в общих сонных артериях преимущественно за счет увеличения диаметра сосудов [189]. В то время как линейная скорость кровотока, показатели которой зависят от насосной функции сердца, диаметра сосуда, эластичности и тонуса сосудистой стенки, реологических свойств крови, либо> не отличалась от таковой у здоровых [189], либо выявлено ее достоверное снижение [96, 100]. Причем процесс возрастного снижения линейной'скорости кровотока протекает более интенсивно у ликвидаторов, что следует рассматривать как проявление ускоренного старения.сосудов каротидного бассейна [96].
В 49,1% случаев обнаружено увеличение величины комплекса интима-медиа, что при определенных условиях может трансформировать изменения в атеросклеротическое повреждение. Однако, механизмы патологических изменений сосудистой стенки не до конца понятны. В качестве причины помимо дисфункции эндотелия выдвигается гипотеза о влиянии повышенной насосной функции левого желудочка в условиях гиперкинетического типа центральной гемодинамики, а также наличие нарушений липидного обмена в виде гиперхолестеринемии и триглицеридемии [141, 189]. Признаки стеноза в экстракраниальных отделах каротидного бассейна выявлены у 7,1% ЛПА в возрасте 40-49 лет, у 16,7% - в возрасте 50-59 лет и 33,3% - в возрасте 60-69 лет. Таким образом, появление структурных изменений в каротидном бассейне начинается у ЛПА на два десятилетия раньше и протекает более интенсивно, что предлагается рассматривать как проявление ускоренного старения сосудов каротидного бассейна [43, 72, 96, 100, 211]. Известно, что состояние стенки каротидной артерии может экстраполироваться (с признанием ограниченности данного приема) на артериальное русло всего организма, в частности