Структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных ревматоидным артритом: ранняя диагностика нарушений и их прогностическое значение

• Автор: Мясоедова, Елена Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 259 с. : 15 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ХАРАКТЕРИСТИКА КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ: РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ, ОСОБЕННОСТИ
ПОРАЖЕНИЯ, ФАКТОРЫ РИСКА, ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ИСХОДОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Распространенность и особенности кардиоваскулярной патологии у больных ревматоидным артритом
1.2. Маркеры доклинического поражения сердца и сосудов при ревматоидном артрите
1.2.1. Дисфункция эндотелия при ревматоидном артрите как ранний маркер атеросклеротического поражения сосудов
1.2.2. Поражение магистральных артерий при ревматоидном артрите
1.2.2.1. Показатели эластичности сосудов при ревматоидном артрите
1.2.3. Структурно-функциональная характеристика поражения сердца при ревматоидном артрите
1.2.4. Особенности гемореологических нарушений при ревматоидном артрите
1.3. Роль традиционных факторов риска и воспаления в развитии кардиоваскулярной патологии при ревматоидном артрите
1.3.1. Влияние фармакотерапии на кардиоваскулярный профиль больных ревматоидным артритом
1.4. Подходы к оценке кардиоваскулярного риска у больных ревматоидным артритом
ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Дизайн и ресурс исследования

2.2. Клиническая характеристика больных

2.3. Методы и объем исследования

2.3.1. Клинические методы исследования
2.3.2. Специальные методы исследования
2.3.3. Эпидемиологическое исследование
2.3.4. Методы статистического анализа данных
ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ СОСУДОВ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
3.1. Характеристика сосудистой реактивности, Ж)-синтетической функции эндотелия, антиоксидантного статуса и десквамации эндотелия у больных ревматоидным артритом
3.1.1. Инновационные методологические аспекты оценки эндотелиальной дисфункции при ревматоидном артрите, предложенные автором и использованные в диссертации
3.2. Нарушения реологических свойств крови при ревматоидном артрите и их взаимосвязь со структурно-функциональным состоянием сосудистой стенки
3.3. Характеристика эластичности сосудов при ревматоидном артрите по данным лодыжечно-брахиального индекса
3.4. Скорость распространения пульсовой волны при ревматоидном артрите и её взаимосвязь с характеристиками основного заболевания и факторами кардиоваскулярного риска
3.5. Распространенность и факторы риска артериальной гипертензии при ревматоидном артрите
3.6. Характеристика поражения сонных и позвоночных артерий у больных ревматоидным артритом
ГЛАВА 4. ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
4.1. Клинико-эхокардиографическая характеристика поражения сердца и аорты при ревматоидном артрите
4.2. Структурное состояние миокарда и типы ремоделирования левого желудочка у больных ревматоидным артритом

4.2.1. Взаимосвязь гипертрофии миокарда левого желудочка со структурнофункциональными нарушениями сосудов, диастолической функцией и антиокси-дантным статусом при ревматоидном артрите
4.3. Характеристика диастолической и систолической функции левого желудочка при ревматоидном артрите
4.3.1. Взаимосвязь показателей диастолической функции левого желудочка и показателей сосудистой реактивности у больных ревматоидным артритом
ГЛАВА 5. КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЙ РИСК У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ: ПРИМЕНИМОСТЬ СТАНДАРТНЫХ ШКАЛ
КАРДИОВАСКУЛЯРНОГО РИСКА И ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ РОЛЬ БЕССИМПТОМНОГО ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ ДЛЯ РАЗВИТИЯ КАРДИОВАСКУЛЯРНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
5.1. Уровень абсолютного и относительного риска неблагоприятных кардиоваскулярных событий при ревматоидном артрите
5.2. Краткосрочные суррогатные конечные точки кардиоваскулярного риска у больных ревматоидным артритом
5.3. Кардиоваскулярные исходы у больных ревматоидным артритом по результатам
5-летнего наблюдения
5.4. Риск развития и предрасполагающие факторы развития хронической сердечной недостаточности у больных ревматоидным артритом
5.5. Роль воспаления, фармакотерапии ревматоидного артрита и традиционных факторов кардиоваскулярного риска в развитии неблагоприятных кардиоваскулярных событий у больных ревматоидным артритом
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

показателем высокой жесткости (несжимаемости) стенки сосуда [80]. Данные по изучению ЛБИ у больных РА в литературе немногочисленны.
Скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) - это динамическая величина, которая зависит от морфологического строения сосуда (эластический или мышечный типы), его диаметра, жесткости сосудистой стенки, состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови, нарушения липидного и углеводного обменов, возраста, АД, частоты сердечных сокращений, антропометрических данных и ряда других показателей [19, 58, 81]. Однако большинство авторов склоняются к мнению, что показатели упругости сосудов как у нормотензивных пациентов, так и гипертоников в значительной степени ассоциируются с АД и возрастом и не имеют четкой корреляции с частотой сердечных сокращений [210]. В норме СРПВ изменяется в течение жизни и в основном по артериям эластического типа, нежели мышечного за счет эволюционных изменений в стенках сосудов. С возрастом жесткость сосудистой стенки возрастает за счет увеличения содержания коллагеновых волокон, а податливость артериальной стенки снижается вследствие дегенерации ткани, отвечающей за эластичность сосудов. Предложено большое количество формул для определения должных величин скорости распространения пульсовой волны в зависимости от возраста.
СРПВ характеризует упругое напряжение сосудистых стенок и возрастает с увеличением жесткости артерий. Так, у лиц с растяжимыми артериями СРПВ более низкая, и отраженная волна возвращается в восходящую аорту в период диастолы. При ригидных артериях СРПВ возрастает, и отраженная волна возвращается раньше, во время систолы, что проявляется в увеличении САД и пульсового давления (ПАД) и постнагрузки на левый желудочек (ЛЖ). По литературным данным, чем выше ригидность аорты, тем хуже су-бэндокардиальный кровоток, что, в свою очередь, приводит к усилению су-бэндокардиальной ишемии миокарда [135].