Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта у лиц молодого возраста, ассоциированные с наследственными нарушениями соединительной ткани (особенности клинической картины,этиологии, патоморфо

• Автор: Рудой, Андрей Семенович
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 352 с. : 39 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1 Обзор литературы
1.1 Современное состояние вопроса о наследственных нарушениях соединительной ткани (ННСТ)
1.2 Висцеральные проявления, черты клинической картины, нерешенные проблемы вегетативных нарушений при заболеваниях органов пищеварения в сочетании с соединительнотканной дисплазией (СТД)
1.3 Иммунная дисфункция и регуляция регенерации при соединительнотканной дисплазии
1.4 Иммунологические аспекты течения гастродуоденальных заболеваний на фоне ассоциированной СТД
1.5 Нерешенные вопросы вегетативных нарушений и иммунорегуляторных влияний автономной нервной системы при гастродуоденальных заболеваниях в сочетании с СТД
Глава 2 Материал и методы исследований
2.1 Клиническая характеристика обследованных
больных
2.2 Этапы исследования
2.3 Методы исследования
2.3.1 Общеклинические методы
2.3.2 Генеалогический метод диагностики
2.3.3 Инструментальные методы исследования
2.3.3.1 Анализ вариабельности ритма сердца (ВРС)
2.3.4 Иммунологические методы
2.3.5 Биохимический метод
2.3.6 Методические особенности общего морфологического исследования
2.3.7 Методы количественного анализа полученных результатов

Глава 3 Распространенность и клинико-эндоскопическая картина хронических кислотозависимых заболеваний органов пищеварения, ассоциированных с СТД
3.1 Анализ встречаемости хронических кислотозависимых заболеваний органов пищеварения среди диспластических фенотипов
3.2 Оценка факторов риска, особенностей клинического течения язвенной болезни и хронического гастрита
3.3 Оценка клинических признаков иммунопатологических состояний
3.4 Характеристика болевого и диспепсического синдрома при острых эрозивных и хронических гастродуоденитах
3.5 Характеристика болевого и диспепсического синдрома при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
3.6 Сравнительный анализ результатов фиброгастродуоденоскопии при эрозивных и хронических гастродуоденитах, ассоциированных с СТД
3.7 Особенности эндоскопических проявлений при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, ассоциированной с СТД
3.8 Резюме
Глава 4 Функциональное состояние вегетативной регуляции и адаптационнокомпенсаторные механизмы регуляции системы кровообращения у больных с эзофагогастродуоденальными заболеваниями в сочетании
С СТД
4.1 Клинико-физиологическая интерпретация показателей ВРС
(спектрального, временного анализа) с оценкой функционального состояния вегетативной регуляции ритма сердца
4.1.1 Должные величины спектрального и временного анализа ВРС у практически здоровых лиц молодого возраста
4.1.2 Клинико-физиологическая интерпретация показателей ВРС у больных с эзофагогастродуоденальными заболеваниями
4.1.3 Клинико-физиологическая интерпретация показателей ВРС у больных хроническими эрозивными гастродуоденитами с сопутствующей СТД

4.1.4 Клинико-физиологическая интерпретация показателей ВРС у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с сопутствующей СТД
4.2 Сравнительная оценка результатов кардиоваскулярных тестов (КВТ) с оценкой адаптационных резервов организма и уровня функционирования физиологической системы
4.2.1 Должные показатели КВТ у практически здоровых лиц молодого возраста
4.2.2 Показатели КВТ у больных хроническими (эрозивными) эзофагогастродуоденитами в сочетании с СТД
4.2.3 Показатели КВТ у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в сочетании с СТД
4.3 Резюме
Глава 5 Морфологическая характеристика слизистой оболочки желудка при
днепластических синдромах и фенотипах
5.1 Функционально-морфологическое состояние слизистой оболочки желудка у больных язвенной болезнью во взаимосвязи с СТД
5.1.1 Особенности морфологической картины антральной
слизистой оболочки
5.1.2 Особенности морфологической картины фундальной
слизистой оболочки
5.2 Функционально-морфологическое состояние слизистой оболочки желудка у больных с предъязвенным состоянием во взаимосвязи
с признаками СТД
5.2.1 Особенности морфологической картины антральной
слизистой оболочки
5.2.2 Особенности морфологической картины фундальной
слизистой оболочки
5.3 Анализ соответствия атрофических изменений антральных желез с диспластическими фенотипами среди больных хроническими кислотозависимыми заболеваниями органов пищеварения
5.4 Резюме
Глава 6 Оценка состояния основных механизмов врожденного и адаптивного
иммунного ответов у больных заболеваниями
эзофагогастродуоденальной зоны, ассоциированными с СТД
6.1 Оценка функциональной активности фагоцитарной системы у больных хроническими и эрозивными гастродуоденитами, ассоциированными с СТД

M.C. et al., 2004; Eckes В. et al., 2006; Kinsey R. et al., 2008) приводит к нарушению процессов опсонизации, гемостаза, образованию лимфоцитарно-тромбоцитарных кластеров и эффективной миграции иммуноцитов в очаг воспаления (Глотов A.B., 2005; Витковский Ю.А. и соавт., 2006).
Имеющиеся нарушения механизмов аутоиммунной регуляции метаболизма коллагена при ДСТ (Яковлев В.М. и соавт., 2005; Вторушина В.В., 2006), свидетельствуют о напряженности аутоиммунитета - процесса пограничного между нормальным самораспозновнием и аутоиммунной патологией. При ПМК, осложненном миксоматозной дегенерацией створок и сухожильных хорд, увеличиваются тканевые и плазменные концентрации аутоантител к интерстициальным коллагенам I и II типа, а в зависимости от выраженности и комбинации диспластикозависимых локомоторных признаков (сколиоз, плоскостопие, суставная гипермобильность) и к перицеллюлярным коллагенам III, IV, V типов, а также фибронектину, эластину и витронектину (Ягода A.B., Гладких H.H., 2005, 2007; Akhtar S. et al. 1999).
Исследования молекулярной физиологии FBN и патофизиологии синдрома Марфана продемонстрировали взаимосвязь соединительнотканных нарушений с изменением сигнальной активности ростовых факторов и матрично-клеточного взаимодействия, которые лежат в основе «растормаживания» или пространственной и временной активации TGFß (Pyeritz R.E., 2009). Дефекты в структурном белке FBN-1 (Neptune E.R. et al., 2003; Isogai Z. et al., 2003; Byers P.H., 2004; Robinson P.N. et al., 2006), изменение 8-цистеин дупликации в FBN-1, связывающей скрытый комплекс-TGFß или наличие FBN 4 типа (Saharinen J., Keski-Oja J., 2000; Annes J.P. et al., 2003), мутации в рецепторах TGFß (Neptune E.R. et al., 2003; Mizuguchi T., 2004; Pannu H. et al., 2005; Loeys B.L. et al., 2005) ведут к неспособности контролировать и, в конечном итоге, избыточной активации молекулы TGFß (Blobe G.C. et al., 2000; Ng C.M. et al., 2004; Rifkin D.B., 2005; Judge D.P., Dietz
H.C., 2005; Gelb B.D., 2006; Pyeritz R.E., 2009). Увеличенная активность TGFß может способствовать мультисистемному проявлению патологического