Состояние врожденного иммунитета при полипозном риносинусите

• Автор: Давудова, Башарат Хасановна
• Шифр специальности: 14.01.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 128 с. : 21 ил.

Введение
Оглавление

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Основные положения этиологии, патогенеза и эпидемиологии полипозного риносинусита

1.2. Связь полипозного риносинусита с системными заболеваниями

1.3. Современные представления о системе врождённого иммунитета

1.4. Участие системы врождённого иммунитета в патогенезе полипозного

риносинусита

Глава 2. Материалы и методы исследований

2.1. Общеклинические методы исследования больных ПРС 3

2.2. Дополнительные методы обследования
2.3 Иммуногистохимические исследования
2.4. Цитофлуориметрические исследования
2.5. Статистическая обработка результатов исследований
Результаты собственных исследований
Глава 3. Общая клиническая характеристика обследованных больных и
виды хирургических вмешательств
Глава 4. Характеристика параметров системного и местного врожденного иммунитета у больных ПРС
4.1. Иммуногистохимические данные экспрессии То11-подобных рецепторов при полипозном риносинусите
4.2. Экспрессия ТІЛ-1-10 и N06-2 рецепторов на клетках периферической крови при полипозном риносинусите
4.3. Экспрессия Т1Л-1-10 и N0(1-2 рецепторов в зависимости от эозинофилии в периферической крови и патоморфологии носовых полипов
4.4. Корреляционные взаимосвязи между показателями системного и
местного врождённого иммунитета при полипозном риносинусите

4.5. Патогенетическая значимость изучения показателей врождённого иммунитета при полипозном риносинусите
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Литература

Список сокращений ПРС - полипозный риносинусит БА - бронхиальная астма ЛПС - липополисахарид мРНК - матричная РНК ДК - дендритная клетка АГ - антиген АТ - антитело
АПК - антигенпрезентирующие клетки
ИГХ - иммуногистохимия
МАТ - моноклональные антитела
PRR - паттерн-распознающие рецепторы, рецепторы врождённого иммунитета
TLR 1-10 -{TOLL-подобные рецепторы врождённого иммунитета) с соответствующим порядковым номером
Nodi, 2 - внутриклеточные рецепторы врождённого иммунитета
CD - кластер дифференцировки, обозначающий принадлежность клетки к
определённой клеточной популяции
DAB- диаминобензидин
ТНФ-а - тумор-некротический фактор - альфа ИФ-у - интерферон - гамма
ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5 - интерлейкины -1,-2, -4, -5 Г.-э. - гематоксилин-эозин п/з - поле зрения ув. - увеличение

факторами, которые относят к системе врождённого иммунитета [7,93]. Реализация их противомикробных свойств при непосредственном контакте с инфекционными агентами происходит при сопряжённой экспрессии То11-подобных рецепторов на клетках врождённого иммунитета.
Функциональное значение эпителия при ПРС не ограничивается рецепцией через Р1Ж комплементарных лигандов инфекционных агентов. Последние исследования выявили определяющую роль эпителия в отношении кумуляции и активации АГ-презентирующих клеток (АПК), в частности дендритных клеток (ДК), клеток макрофагально-моноцитарного ряда (Мф), которые являются СВ 14+, а также эозинофилов (Эф) [36,37,86,103,156]. Возникает достаточно интересная ситуация. С одной стороны клетки врождённого иммунитета - ДК, Мф, Эф, а также эпителиоциты экспрессируют РШС в частности, То11-подобные рецепторы, обеспечивая тем самым активацию протективных антиинфекционных свойств врождённого иммунитета, а с другой стороны эти же клетки в этих же условиях начинают выполнять функции АПК. АПК при хроническом гиперпластическом воспалении в носовой полости и околоносовых пазухах играют ключевую роль в индукции АГ-специфического адаптивного иммунного ответа. Иными словами, эти клетки начинают выполнять двойную функцию, что подчёркивает тесное функциональное единство врождённого и адаптивного иммунитета. Что касается Эф, то показано, что в условиях хронического продуктивного воспаления эти клетки действительно приобретают свойства АГ -презентирующих клеток, тесно взаимодействующих с СП4+клетками, которые, в свою очередь, являются определяющими в индукции АГ-специфического иммунного ответа. В данном случае иммунный ответ идёт по Тй - 2 + зависимому пути дифференцировки Т-лимфоцитов [86]. Известно, что воспаление при ПРС является преимущественно эозинофильным. Именно эти клетки являются превалирующими в воспалительном инфильтрате и, с учётом возникновения у Эф указанных