Клинико-иммунологические особенности и хирургическая тактика при тимпаносклерозе

• Автор: Миниахметова, Регина Римовна
• Шифр специальности: 14.01.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 126 с. : 16 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Оглавление
Перечень условных сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Терминология тимпаносклероза
1.2. Классификация тимпаносклероза
1.3. Клиническая картина хронического среднего отита с тимпаносклерозом
1.4. Современные представления об этиологии и патогенезе тимпаносклеротического процесса
1.5. Участие провоспалительных и остеотропных цитокинов, трансформирующего фактора роста |3 и маркеров костного метаболизма в ремоделировании соединительной, в том числе,
костной ткани в норме и в условиях воспаления
1.6. Современное состояние тактики лечения хронического среднего отита с тимпаносклерозом
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика обследованных больных и здоровых людей
2.2. Получение материала для иммунологического исследования
2.2.1. Получение смывов со слизистой оболочки среднего уха
у больных хроническим средним отитом
2.2.2. Получение сыворотки крови у больных хроническим
средним отитом и здоровых людей
2.2.3. Получение операционного материала у больных с тимпаносклерозом
2.2.3.1. Получение экстрактов операционного материала у больных с тимпаносклерозом
2.2.3.2. Получение материала для гистологического
исследования у больных с тимпаносклерозом
2.3. Общеклиническое обследование больных хроническим средним отитом
2.4. Оториноларингологическое обследование больных хроническим средним отитом
2.5. Хирургическая тактика при хроническом среднем отите с тимпаносклеротической фиксацией стремени
2.6. Иммунологическое обследование больных хроническим средним отитом и здоровых людей
2.6.1. Электрохемилюминесцентный анализ уровней сывороточных маркеров костного метаболизма у больных хроническим средним отитом и здоровых людей
2.6.2. Иммуноферментный анализ концентрации трансформирующих факторов роста р1 и (32, остеотропных цитокинов остеопонтина и остеопротегерина в биологических жидкостях больных хроническим средним отитом
2.6.3. Определение концентраций провоспалительных цитокинов ИЛ-10,ИЛ-8, ИЛ-1а иммуноферментным методом в биологических жидкостях больных хроническим средним отитом и здоровых
людей
2.7. Гистологическое исследование операционного материала больных хроническим средним отитом с тимпаносклерозом
2.8. Статистическая обработка полученных результатов
Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение
3.1. Результаты оториноларингологического обследования больных хроническим средним отитом
3.2. Результаты иммунологического обследования больных хроническим средним отитом и здоровых людей
3.2.1. Результаты анализа уровней сывороточных маркеров
костного метаболизма у больных хроническим средним отитом и здоровых людей
3.2.2. Результаты анализа концентрации трансформирующих факторов роста 01 и 02, остеопонтина и остеопротегерина в биологических жидкостях больных хроническим средним
отитом
3.2.3. Результаты анализа уровней провоспалительных цитокинов ИЛ-10, ИЛ-8, ИЛ-1а в биологических жидкостях больных хроническим средним отитом и здоровых людей
3.3. Результаты гистологического исследования операционного материала
3.4. Результаты применения пленок кальций-связывающего препарата карбоксиметилцеллюлозы во время операций при
тимпаносклеротической фиксации стремени
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
С писок литературы

Остеокальцин является индикатором метаболизма костной ткани. Он синтезируется остеобластами и благодаря высокому аффинитету к кальцию и гидроксиапатиту включается в состав костного матрикса, а также поступает в кровь как после синтеза остеобластами, так и при костной резорбции, и потому характеризует уровень как разрушения, так и образования костной ткани [45, 192]. Высокий уровень паратгормона в крови оказывает ингибирующее действие на активность остеобластов, продуцирующих остеокальцин, и снижает его содержание в костной ткани и крови в то время, как 1,25(ОН)тОЗ стимулирует синтез остеокальцина в остеобластах и повышает его уровень в крови [45].
Костное ремоделирование - сложный процесс, в основе которого лежит взаимодействие двух клеточных линий: остеобластов, обеспечивающих
образование кости, и остеокластов, разрушающих костную ткань. В регуляции этого процесса значительная роль принадлежит как механизму гомеостаза кальция, так и многогранным межклеточным взаимодействиям, опосредованным влиянием ряда цитокинов и факторов роста [39].
Современные этиологические и патогенетические аспекты тимпаносклеротического процесса, а именно, роль воспаления в его инициации, кальцификация и петрификация патологического очага, а также возможность остеогенного происхождения склеротических конгломератов обусловливают актуальность изучения ряда провоспапительных и остеотропных цитокинов, маркеров костного ремоделирования и трансформирующего фактора роста у больных хроническим средним отитом с тимпаносклерозом.
1.4. Современное состояние тактики лечения хронического среднего отита с тимпаносклерозом
Хирургическое лечение больных хроническим средним отитом прошло большой путь развития, начиная от предложенной в последней четверти XIX века Шварце простой трепанации сосцевидного отростка и классической