Оптимизация контроля гликемии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа на фоне комбинированной терапии

• Автор: Богданова, Людмила Николаевна
• Шифр специальности: 14.01.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 108 с. : 6 ил.

Оглавление.
Введение

Задачи исследования

Научная новизна

Практическая значимость

Положения, выносимые на защиту

Глава 1. Обзор литературы

1.1.Сахароснижающая терапия

1.1.1. Метформин - препарат первой линии терапии у пациентов с СД 2 типа

1.1.2. Вторая линия терапии

1.2. Факторы, влияющие на риск развития макрососудистых осложнений у пациентов с СД 2 типа
1.2.1. Гипергликемия
1.2.2. Гипогликемии
1.2.3. Вариабельность гликемии
1.2.4. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
1.2.5. Артериальная гипертензия
1.2.6. Абдоминальное ожирение
1.2.7. Дислипидемия
1.2.8. Хроническое воспаление
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Схема сахароснижающей терапии
2.3. Методы исследования
2.3.1. Антропометрическое обследование
2.3.2. Лабораторно-инструментальные методы исследования
2.4. Методы статистической обработки материала
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Влияние сахароснижающей терапии на показатели! углеводного
обмена.
3.1.1 Влияние комбинации метформина и гликлазида МВ на показатели углеводного обмена
3.1.2. Влияние фиксированной; низкодозовой комбинации метформина и глйбенкламида на показатели углеводного обмена
3.1.3. Сравнение динамики показателей-углеводного обмена вігруппах;...;
3.2. Результаты непрерывного мониторирования глюкозы
3.2.1. Результаты;непрерывного мониторирования в-группе
3.2.2. Результаты непрерывного мониторирования в группе Т
3.2.3; Сравнительная характеристика: результатов непрерывного/.
мониторирования в группах
313; Влияние терапии на ИРИ, С-пептид и НОМА-Ш
.3.3.1. Влияние комбинации метформина и гликлазида МВ иа ИРИ, С-петид и
нома-1Щ
3.3.2. Влияние фиксированной низкодозовой комбинации метформина и глибенкламида на ИРИ, С-пептид и НОМА-ГО.'
3.3.3. Сравнительная оценка изменений уровня ИРИ, С-пептида и НОМА-

3;4. Влияние сахароснижающен,терапии на показатели жирового обмена
3.5. Влияние сахароснижающей-терапии на.массу тела пациентов, ИМТ, ОТ, ОБ, ОТ/ОБ
3.6. Влияние сахароснижающей терапии на факторы сосудистого
воспаления.
3.7 Действие сахароснижающей терапии на АД
Глава 4. Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Список сокращений.
АГ - артериальная гипертензия АД - артериальное давление Г MB - гликлазид MB
ДАД - диастолическое артериальное давление
ИА- индекс атерогенности
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ - инфаркт миокарда
ИМТ - индекс массы тела
PIP - инсулинорезистентность
КА - коэффициент атерогенности
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности
ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности
М - метформин
НМГ - непрерывное мониторирование гликемии
ОИМ - острый инфаркт миокарда
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ОХС - общий холестерин
ПСМ - производные сульфонилмочевины
САД - систолическое артериальное давление
СД - сахарный диабет
ТГ -триглицериды
ФНКМГ - фиксированная низкодозовая комбинация метформина и глибенкламида
Hb А1с — гликированный гемоглобин

Из пациентов; включенных в исследование, отягощенный наследственный, .анамнез но СД 2 типа имели 50% (п=24)с Среди обследуемых преобладали; женщины. Средняя длительность заболевания составила 4,04 ± 0,22 ле г.
Несмотря на то, что пациенты,, включенные; в исследование, получали; метформин - препарат, который способен снижать инсулинорезистентность, уровень фибриногена; а такжеулучшает показатели липидов; у них исходно имелись повышенные уровни фибриногена, индекса инсулинорезистентности НОМА-1К и нарушения- липидного спектра (повышенные ТГ и ЛПНГТ). Большинство пациентов, включенных в исследование, имели абдоминальное ожирение и страдали АГ.
Показатели углеводного обмена соответствовали: декомпенсации СД и показывали необходимость коррекции терапии: Гипергликемия, натощак, наряду с повышенным, индексом инсулинорезистентности НОМА-ПС заставляли задуматься о необходимости увеличения1 дозы метформина с целью достижения компенсации СД. Но его дозировка 2000 мг/сутки, согласно литературным источникам, считается наиболее оптимально по соотношению эффективность/безопасность, а ее дальнейшее увеличение повышает риск развития побочных , эффектов- и снижает приверженность пациентов лечению, что нежелательно. Кроме того; постпрандиальная гипергликемия, которая имелась у данных пациентов, свидетельствовала о имевшемся; нарушении; секреторной активности Д-клеток поджелудочной железы и необходимости соответствующей коррекции. Поэтому назначение секретогогов, КОИМИ И. ЯВЛЯЮТСЯ ПСМ; В1 данном случае было патогенетически обоснованно.
Нормальные базальные уровни ИРИ и С-пептида являлись показателем того, что у пациентов, включенных в исследование, нет выраженной секреторной1 недостаточности, требующей назначения инсулинотерапии для улучшения гликемического контроля, и мы вправе ожидать улучшения гликемического контроля от назначения ПСМ.