Клиническое значение нейроспецифических белков плода в прогнозировании преэклампсии

• Автор: Рзаева, Айнур Абиль кызы
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 124 с. : 20 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1.КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НЕЙРОСПЕЦИФИЧЕСКИХ БЕЖОВ ПЛОДА В ПРОГНОЗИРОВАНИИ ПРЕЭКЛАМПСИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1 Л.Основные представления о причинах возникновения преэклампсии и эклампсии. Современные концепции
1.2. Роль эндотелиоза и эндотелиальной дисфункции в этиопатогенезе преэклампсии
1.3.Роль плода в развитии преэклампсии: концепция о возможной роли НСБ развивающегося мозга плода
1.4. Нейроспецифические белки развивающегося мозга плода и их особенности как возможная причина повреждения эндотелия при преэклампсии и
эклампсии
Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследованных женщин
2.2.Течение беременности, родов и перинатальные исходы у женщин с умеренно выраженной и тяжелой преэклампсией
2.3. Исследование прогностической значимости ИБЕ в развитии преэклампсии
2.4. Патоморфологическое и иммуногистохимическое исследование

2.5. Методы исследования
2.5.1. Общее обследование
2.5.2. Специальные методы исследования
2.5.3. Методы статистического анализа
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Результаты иммунохимического исследования КБЕ при преэкламп-

3.2. Прогностическая значимость ИБЕ в развитии преэклампсии
3.3. Результаты морфологического и иммуногистохимического исследования
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД артериальное давление
АЧТВ активированное частичное тромбопластиновое время
АФС антифосфолипидный синдром
ВП вирус папилломы человека
ГБ гипертоническая болезнь
ГИП гипоксически-ишемическое поражение
ГЭБ гематоэнцефалический барьер ДВС диссеминированное сосудистое свертывание
ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота ЖКБ желчнокаменная болезнь
ЗВР задержка внутриутробного роста плода
ИВЛ искусственная вентиляция легких
ИК иммунные комплексы
ИМТ избыточная масса тела
ИФА иммуноферментный анализ
КТГ кардиотокография
МКБ мочекаменная болезнь
МПК маточно-плацентарный кровоток
НМППК нарушение маточно-плацентарного-плодового кровотока
НСБ нейроспецифические белки
ОБМ основной белок миелина
ОПВ околоплодные воды
ОПН острая почечная недостаточность

Сходные изменения обнаружены у плодов, рожденных от матерей с ПЭ. Гипоксически-ишемические поражения головного мозга в перинатальном периоде (ГИППМГ) приводят к нейродегенеративным процессам, которые в свою очередь сопровождаются изменением содержания НСБ не только в периферической крови, но и (по-видимому в первую очередь) в цереброспинальной жидкости [104]. Экспериментальными исследованиями установлено, что комплексный иммуноферментный анализ ИБЕ и СБАР позволяет объективно оценить резистентность ГЭБ. У детей с ГИППМГ подтвержден феномен устойчивого (в течении 6 месяцев) достоверного повышения уровня ШЕи вЕАР [11,19,25,87,88,89,90,91,192].
Многочисленные исследования под руководством И.С.Сидоровой в этом направлении привели к целому ряду выводов, которые можно сгруппировать следующим образом.
Антитела к ИБЕ в сыворотке крови здоровых небеременных и здоровых беременных с физиологически протекающей беременностью достоверно не отличаются и определяются в минимальной концентрации: уровни анти-ИБЕ-антител составляют 0,12 ± 0,03 и 0,16 ± 0,03 мкг/мл соответственно. До 22-24 нед беременности КБЕ в крови не определяется.
Клинические симптомы ПЭ и степень их выраженности имеют различные варианты, однако, стабильное повышение концентрации ИБЕ в сыворотке крови матери с высокой степенью вероятности отражают степень тяжести этого осложнения.
Высокие показатели содержания НСБ44БЕ в сыворотке крови беременных с ПЭ и быстрое их повышение являются неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствуют о быстром прогрессировании осложнений.
Повышение концентрации анти- ИБЕ- антител в сыворотке крови беременных имеет прогностическое значение в плане дальнейшего развития ПЭ и наблюдается за 2-4 недели до появления его первых клинических симптомов. Необходимо отметить, что работ по изучению роли нейроспецифиче-