Оптимизация тактики ведения беременных с угрозой преждевременных родов

• Автор: Снапковская, Лариса Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 140 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава I. Современные аспекты невынашивания беременности

1.1. Структура основных причин невынашивания беременности

1.2. Основные механизмы сократительной деятельности матки

1.3. Плацентарная недостаточность при угрозе преждевременных родов. Диагностика преждевременных родов и ФПН

1.4. Современные подходы к терапии угрозы преждевременных

родов

Глава II. Материал и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика пациенток с угрозой преждевременных родов

2.2. Лабораторные и инструментальные методы обследования
Глава III. Результаты ретроспективного анализа течения беременности у женщин II группы с преждевременными родами
Глава IV. Результаты сравнительной оценки эффективности различных методов лечения угрозы преждевременных родов
4.1.Особенности течения I триместра
4.2. Особенности течения 11 триместра
4.3. Особенности течения III триместра
Глава V. Сравнительный анализ исходов беременности у женщин, получавших гестагены и Р-миметики, для лечения угрозы преждевременных родов
5.1. Особенности течения родов у пациенток обеих групп
5.2. Состояние новорожденных от обследованных матерей
Глава VI. Обсуждение результатов исследования
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
В последние годы в России проблема невынашивания беременности особенно актуальна, а частота невынашивания составляет от 5% до 10% и не имеет тенденции к снижению. Это связано с ростом числа беременных женщин старшего репродуктивного возраста, увеличением числа беременностей с применением новых репродуктивных технологий, ранним началом половой жизни, высокой распространённостью урогенитальных инфекций [5, 22, 38, 83, 87]. Кроме того, преждевременные роды являются лидирующей причиной неонатальной заболеваемости и смертности и несут прямую ответственность за 60-70% всех неонатальных смертей, не связанных с врожденными уродствами [5, 43, 84, 86]. Из выживших новорожденных у 10-15% впоследствии отмечаются серьезные осложнения. Это и респираторный дисстрес-синдром, и интракраниальные кровоизлияния, и сепсис, и судорожный синдром. Частота детского церебрального паралича в 10 раз и умственной отсталости в 5 раз превышает таковую у доношенных новорожденных. А согласно данным приказа Минздрава соцразвития № 15^1/4240-07 от 29.12.11 у недоношенных с экстримально низкой массой тела (до 1000 г.) частота гемодинамически значимого функционирующего артериального протока составляет 25-70%, внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) - 40%, перивентрикулярной лейомаляции (ПВЛ) - 4-15%, при этом кистозная форма ПВЛ приводит к ДЦП в 62-100% случаев. Частота ретинопатии недоношенных составляет 54-72% (при весе 751-1000 г.) и 90-100% (при весе менее 750 г.), а частота нарушений слуха (при преждевременных родах до 26 недель) - 1,7-3,8%. Поэтому, при отсутствии противопоказаний, необходимо пролонгировать внутриутробное развитие плода.
Причины преждевременных родов различны: эндокринные, генетические, иммунологические, инфекционные, анатомические. Более чем у половины пациенток их несколько. Одним из основных гормонов, продуцируемых во

время беременности, является прогестерон. Он отвечает за децидуальную трансформацию эндометрия, рост и васкуляризацию миометрия, снижает его тонус и возбудимость. Однако, не только недостаточная его продукция в I триместре беременности, но и недостаточность рецепторного аппарата эндометрия приводит к нарушению формированию плаценты и развитию плацентарной недостаточности (ПН). При отсутствии своевременного лечения прогрессирование плацентарной недостаточности приводит к стойкому и в ряде случаев необратимому снижению концентрации прогестерона, что, по мнению ряда исследователей, является основной причиной прерывания беременности во второй половине [64, 128].
Первичным звеном в патогенезе плацентарной недостаточности является снижение маточно-плацентарного кровотока. В результате чрезмерной стимуляции компенсаторных механизмов происходит преждевременное созревание плаценты, срыв адаптационных реакций и угроз прерывания беременности.
Реальной возможностью снизить показатели перинатальной заболеваемости и смертности является усовершенствование методов диагностики и лечения угрозы преждевременных родов. Разработано много схем лечения угрозы преждевременных родов с применением как медикаментозных, так и не медикаментозных (физиотерапевтических) средств. Несмотря на значительный опыт использования ß-миметиков в терапии угрозы преждевременных родов, частота неэффективности проведенного токолиза и сердечно-сосудистых осложнений остается высокой. Поэтому требуется поиск эффективных схем лечения беременных, исходя из патогенетических механизмов формирования преждевременной сократительной деятельности миометрия. В связи с этим, совершенно оправданы методы лечения угрожающего прерывания беременности и невынашивания препаратами прогестерона. В работах Шалиной Р.И. (2006), Пустотиной O.A. (2005) имеются сведения об эффективности применения препаратов прогестерона в

беременности предлагают использовать дозы в 2 раза превышающие таковые для лечения угрозы прерывания беременности [161].
Во II триместре наибольший интерес представляет токолитический эффект натурального микронизированного прогестерона, который обеспечивается его естественными р-метаболитами (p-прегнандиона). Известно, что при преждевременных родах не только происходит повышение выброса цитокинов, коагулопатические процессы, но и повышается количество и активность окситоциновых рецепторов в миометрии, что способствует открытию кальциевых каналов и инициации сократительной деятельности матки. В присутствии достаточного количества прогестерона в клетках миометрия он блокирует окситоциноподобный эффект простагландина F2-a и a-адренергическую стимуляцию, таким образом повышая а-адренергический токолитический ответ [57,107,126,128]. Токолитический эффект микронизированного прогестерона с успехом используется западными медиками во II-III триместрах (до 34 недель беременности), а так же в Украине (до 36 недель) [37,130,131].
Согласно работам иностранных исследователей, при использовании прогестерона по 200 мг вагинально с 24 по 34 недели в группе высокого риска преждевременных родов удалось снизить их частоту вдвое (причём до 34 недель в 6 раз) (da Fonseca Е.В., Bittar R.E., Carvaiho M.H.B. et al. 2003). Таким образом, профилактическое интравагинальное введение прогестерона снижает частоту маточных сокращений и преждевременных родов у женщин с высоким риском невынашивания [126].
В другом исследовании было доказано, что еженедельные инъекции 250 мг 17-а гидроксипрогестерона со сроков 16-20 до 37 недель позволили значительно снизить частоту преждевременных родов (почти вдвое), кроме того отмечалось более благоприятное течение неонатального периода (уменьшение необходимости респираторной поддержки, снижение частоты внутрижелудочковых кровоизлияний, некротического энтероколита) [154].