Повышение безопасности и эффективности заместительной гормональной терапии больных с климактерическими нарушениями

• Автор: Фаталиева, Каринэ Зармиковна
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 125 с. : 25 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА Г ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ;

ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЯ КЛИМАКТЕРИЯ

1.1. .ЭНДОКРШОЛОГИЯ КЛИМАКТЕРИЯ

1.2. ПОЗДНИЕ КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

1.3. МЕНОПАУЗАЛЬНЫЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

1.4. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КЛИМАКТЕРИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ
С КЛИМАКТЕРИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ (КС)
2.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОГО И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОК С КЛИМАКТЕРИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ
3.1. АНТРОПОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ И ИХ ДИНАМИКА НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ РЕЖИМОВ ЗГТ
3.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ГОРМОНАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПАЦИЕНТОК ДО ЛЕЧЕНИЯ И НА ФОНЕ РАЗЛИЧНЫХ РЕЖИМОВ ЗГТ
3.3. ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИПИДНОГО И УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА НА ФОНЕ РАЗЛИЧНЫХ РЕЖИМОВ ЗГТ
3.4. СОСТОЯНИЕ МИНЕРАЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ КОСТНОЙ ТКАНИ(МПКТ) НА ФОНЕ РАЗЛИЧНЫХ РЕЖИМОВ ЗГТ И СОЧЕТАНИЯ ЗЕТ С АНТИРЁЗОРБТЙВНОЙ ТЕРАПИЕЙ
3.5. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА В ДИНАМИКЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ
3.6. ДИНАМИКА ЭХОГРАФИЧЕСКИХ ИЗЕНЕНИЙ В ИССЛЕДУЕМЫХ
ГРУППАХ
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АДФ - аденозинтрифосфат
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время
АТ-ІІІ - антитромбин III
АФЛА - антифосфолипидные антитела
АФС - антифосфолипидный синдром
ВА - волчаночный аникоагулянт
ВОЗ - Всемирная Организация Здравоохранения
ГА - гиперандрогения
ГСПГ - глобулин, связывающий половые гормоны ГТТ - глюкозотолерантный тест ГЦ - гомоцистеин
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ДЭРА( БХА) - двухенергетическа рентгеновская абсорбциомерия
ЗГТ - заместительная гормональная терапия
ИАП-1 - ингибитор активатора плазминогена первого типа
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМТ - индекс массы тела
ИР - инсулинорезистентность
КС - климактерический синдром
ЛГ - лютеинизирующий гормон
ММИ - модифицированный менопаузальный индекс
ММС - менопаузальный метаболический синдром
МПК - минеральная плотность кости
МПКТ - минеральная плотность костной ткани
МТГФР - метилентетрагидрофолатредуктаза
ПИ - протромбиновый индекс
ПИК - постпрандиальная концентрация
Прл - пролактин
ПрС — протеин С
35 ■ ;
в частоте встречаемости отдельных форм, разную* степень их влияния; на риск развития Тромбозов глубоких вен; В ТОМ числе - в пожилом, возрасте, позволяет по-новому оценить причины и патогенез многих осложнений; беременности; и родов-; (самопроизвольный* и? привычный? аборт,,задержка.развития. и; антенатальна; гибель плода, преэклампсия, преждевременная отслойка« нормально расположенной плаценты и др.) [5,25( 32]..Последнее обстоятельство-, заставляет оценивать акушерский анамнез, наличие клинических и гемостазиологических критериев АФС у пациенток, обращающихся за .помощью в связи*, с климактерическим, синдромом и другими осложнения ми. м о но і! аузаль но го периода.
В последние годы установлена значимость гипергомоцистеинемии как независимого фактора риска в патогенезе артериального и венозного трмбоза, ИБС, ИМ,, ишемического инсульта, транзиторнойс ишемической атаки (БПатрґег МП-, еї. а!., 1992; Баїкоп С.К. еі аГ., 1994; Маїіпоу М.ІІ., 1996). Гомоцистеин обладает выраженным токсическим, действием на клетку. При нормальных условиях существуют специальные механизмы выведения его за пределы клетки в кровь. В случае, появления избытка гомоцистеина в организме он начинает накапливаться в,крови; а. основной точкой приложения его повреждающего действия является внутренняя поверхность сосудистой1 СТЄНКИ; • ■
Гомоцистеин является метаболитом, оказывающим одновременно атеросклеротическое и тромбоваскулярное действие. На второй международной конференции по метаболизму гомоцистеина (1998г., ТчГуп^ап, Нидерланды) была выработана общая точка зрения на связь между гомоцистеином и патологией сосудов. Установлено; что гипергомоцистеинемия ингибирует синтез простациклина, инактивирует фактор V, подавляет активацию протеина С, уменьшает экспрессию тромбомодулина и блокирует связь Н-РА. с его эндотелиальным рецептором [2, 7]. Уровень гомоцистеина не зависит от концентрации липопротеинов в сыворотке. В то же время гипергомоцистеинемия: приводит к повреждению, стенок сосудов; десквамации; эндоте-