Клиническое значение диагностики геморрагических диатезов, генетических форм тромбофилии и полиморфизмов генов гемостаза у беременных с массивными акушерскими кровотечениями в анамнезе.

• Автор: Смурыгина, Валентина Викторовна
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 141 с. : 11 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава I. Вопросы патогенеза массивных акушерских кровотечений (обзор 12 литературы)
Глава II. Материалы и методы исследования
2.1 Общая клиническая характеристика обследованных больных
2.2 Методы исследования
Глава III. Особенности системы гемостаза у женщин с массивной
акушерской кровопотерей в анамнезе.
Глава IV. Ведение беременности, родов и послеродового периода у
женщин с массивным акушерским кровотечением в анамнезе.
Глава V. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ артериальная гипертензия
АГС адреногенитальный синдром
АГП антенатальная гибель плода
АД артериальное давление
АДФ аденозиндифосфат
АКА антикардиолипиновые антитела
АПФ ангиотензии-превращающий фермент
АТ III антитромбин III
АТФ аденозинтрифосфат
АФА антифосфолипидные антитела
АФС антифосфолипидный синдром
АЧТВ активированное частичное тромбопластиновое время
БВ болезнь Виллебранда
ВА волчаночный антикоагулянт
ВЗРП внутриутробная задержка развития плода
ВПГ вирус простого герпеса
ВПС врожденный порок сердца
ГБ гипертоническая болезнь
ГИТ гепарин-индуцированная тромбоцитопения
ДВС диссеминированное внутрисосудистое свертывание
жкт желудочно-кишечный тракт
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИЛ интерлейкин
ИТП индекс тромбодинамического потенциала
ктг кардиотокография
мно международное нормализованное отношение
нмг низкомолекулярный гепарин
ОАГА отягощенный акушерско-гинекологический анамнез
ОІІВ общая прибавка веса
пи протромбиновый индекс
ПОНРП преждевременная отслойка нормально расположенной Плаценты
ПРК послеродовые кровотечения
ПЦР полимеразная цепная реакция
РКМФ растворимые комплексы мономеров фибрина
СД сахарный диабет
СЗВРП синдром задержки внутриутробного развития плода
СОЭ скорость оседания эритроцитов
епкя синдром поликистозных яичников
спп синдром потери плода
ссз сердечно-сосудистые заболевания
ТАТ комплекс тромбин - антитромбин
тг триглицериды
ТФ тканевой фактор
ТЭГ тромбоэластограмма
ТЭЛА тромбоэмболия легочной артерии
УЗИ ультразвуковое исследование
ФЛ фосфолипиды
ФПН фето-плацентарная недостаточность
ФС фосфотидилсерин
цмв цитомегаловирус
ЭКО экстракорпоральное оплодотворение
ЭхоКГ эхокардиограмма
АРС-ЇІ резистентность к активированнуму протеину С
сшуут время с разведенным ядом гадюки Рассела
¥+2 фрагменты 1+2 протромбина
СР гликопротеин
не II кофактор гепарина II
ІСАМ-1 внутриклеточная молекула адгезии
ІЬ-2 интерлейкин
МТИБЛ метилентетрагидрофолатредуктаза
N0 оксид азота
РАІ-1 ингибитор активатора плазминогена
г+к хронометрический показатель тромбоэластограммы
ТАБІ тромбин-активированный ингибитор фибринолиза
ТБ тканевой фактор
тов- р трансформирующий фактор роста (1
Т№-а тумор-некротический фактор а
ГРА активатор плазминогена тканевого типа
и-РА активатор плазминогена урокиназного типа
Тип 2 относится к качественным вариантам и подразделяется еще на несколько подтипов:
Тип 2А - наиболее частый качественный вариант БВ, он встречается в 5-10% случаев. Клиническая картина у большинства больных умеренно выражена, несмотря на резко сниженные показатели:
Тип 2В - уникальный качественный вариант БВ, характеризующийся повышенным сродством ФВ к тромбоцитарному рецептору ОР1Ь. Встречается редко - 5% случаев. Удаление образовавшегося комплекса тромбоцита с ФВ приводит к тромбоцитопении и избирательной потере крупных мультимеров ФВ.
Тип 2М характеризуется нарушением взаимодействия ФВ с тромбоцитами, несвязанным с дефицитом крупных мультимеров. Несмотря на нормальный спектр мультимеров снижение функции ФВ указывает на присутствие качественно-дефектных мультимеров. Крайне редкий тип БВ, характеризуется: Тип 2Ы - редко встречающийся тип, когда- у некоторых больных в плазме содержится ФВ, неспособный связывать ФУШ.
Тип 3 БВ - тяжелый количественный дефект с опасными для жизни кровотечениями. При этом типе ФВ не определяется. Гетерозиготные носители имеют обычно более легкое течение заболевания и значительную гетерогенность и вариабельность клинических и лабораторных признаков заболевания.
Тромбоцитарный тип или псевдоболезнь Виллебранда — это первичный дефект тромбоцитов, характеризующийся увеличением сродства тромбоцитарного комплекса вР 1Ь/1Х/У к нормальному фактору ФВ.
Приобретенные тромбоцитопатии.
Большое значение имеют приобретенные формы тромбоцитопатий, т.к. на фоне заболевания, вызвавшего это нарушение, на дефекты тромбоцитарной функции зачастую не обращают внимания, что может вызывать ятрогенное усугубление подобных состояний и, в результате, значительные кровотечения при оперативных вмешательствах, травмах и в родах. При приобретенных тромбоцитопатиях нарушения выявляются в фазе адгезии тромбоцитов, агрегации, секреции, ретракции и коагуляционных реакциях кровяных пластинок. При многих видах основных заболеваний очень часто имеются комбинированные