Лечение гиперпластических процессов эндометрия у больных с метаболическим синдромом

• Автор: Скачков, Николай Николаевич
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 159 с. : 7 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

ГЛАВА I. ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ЭНДОМЕТРИЯ И МЕТОДЫ ИХ ЛЕЧЕНИЯ У ЖЕНЩИН С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬЮ

1.1 Этиология, патогенез и диагностика гиперпластических процессов эндометрия

1.2 Нарушения функции репродуктивных органов при метаболическом синдроме

1.3 Тактика ведения больных с метаболическим синдромом и гиперплазией эндометрия

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных

2.2 Методы исследования

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Характер патологических изменений эндометрия при метаболическом синдроме
3.2 УЗ диагностика патологии эндометрия
3.3 Оценка состояния эндометрия по данным гистероскопии и гистологического исследования
3.4 Метаболический синдром у пациенток исследуемых групп
3.4.1 Динамика веса, ИМТ и отношения объема талии к объему бедер при различных вариантах терапии
3.4.2 Дислипидемия как критерий выраженности метаболического синдрома
3.4.3 Обмен глюкозы и инсулинорезистентность
3.5 Гипоталамо-гипофизарно-яичниковая система
3.6 Значение лептина, инсулиноподобного фактора роста I и белка, связывающего инсулиноподобный фактор роста I, в реализации репродуктивной функции
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:
АМК - аномальные маточные кровотечения
ГИ - гиперинсулинемия
ГЛЮТ-4—транспортер глюкозы
ГнРГ - гонадотропин-рилизинг гормон
ГПЭ - гиперпластический процесс эндометрия
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ИМТ - индекс массы тела
ИПФР-1 - инсулиноподобный фактор роста
ИПФР-СБ-1-белок, связывающий инсулиноподобный фактор роста-1 ИР - инсулинорезистентность
иРНК - информационная рибонуклеиновая кислота
ЛГ - лютеинизирующий гормон
мРНК - матричная рибонуклеиновая кислота
МС - метаболический синдром
НТГ - нарушенная толерантность к глюкозе
ОБ - объем бедер
ОТ - объем талии
ССГ - половые стероиды связывающий глобулин
СД - сахарный диабет
СЖК — свободные жирные кислоты
СПКЯ — синдром поликистозных яичников
ТГ - триглицериды
ТФР-а —трансформирующий фактор роста альфа ТФР-(3 - трансформирующий фактор роста бета ФСГ — фолликулостимулирующий гормон цАМФ — циклическая активируемая протеинкиназа ЭФР - эпидермальный фактор роста

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. Гиперплазия эндометрия является одной из основных форм пролиферативных изменений слизистой оболочки матки у женщин, независимо от их возрастной категории. Лечение гиперпластиче-ских процессов эндометрия у больных репродуктивного возраста не теряет своего значения как с позиций профилактики рака эндометрия, так и восстановления и сохранения репродуктивной функции. Помимо хронической ано-вуляции, факторами риска возникновения и рецидивирования гиперплазии эндометрия являются такие состояния, как гиперпластические процессы в яичниках, ожирение и сахарный диабет, для которых характерны инсулино-резистентность и гиперинсулинемия (Г.Е. Чернуха, В.П. Сметник, 2000).
Клиническое значение гиперпластических процессов эндометрия обусловлено высоким риском их малигнизации, особенно у женщин в пери- и постменопаузе. В структуре онкологической заболеваемости женского населения рак эндометрия занимает второе место после злокачественного поражения молочных желёз и составляет 20% всех опухолей гениталий (В.Г. Бре-усенко, Ю.А. Голова, 2003). Частота озлокачествления гиперпластических процессов эндометрия колеблется в достаточно широких пределах (0,25-50%) и определяется морфологическими особенностями заболевания, длительностью его рецидивирования, а также возрастом пациентки (L. Novae, Т. Gri-gore, 2005).
Многие исследователи до сих пор отводят основную роль в патогенезе гиперплазии эндометрия избыточной эстрогенной стимуляции эндометрия, сочетающейся с недостаточностью прогестерона и потому получившей название «unopposed» (т.е. не испытывающий противодействие) (Л.М. Берштейн, 2004). Подобное мнение высказывалось уже свыше 50-60 лет тому назад, и хотя появился ряд новых фактов, лежащих за пределами такой точки зрения, эстрогенная концепция, тем не менее, сохраняет ведущее значение (G.E. Hale, C.L. Hugbes, 2002). С позиций этой концепции могут быть объяс-

эндокринными и обменными нарушениями.
Реализация влияния метаболических нарушений на формирование патологии эндометрия представляет довольно многогранный процесс. Сам по себе избыток жира предрасполагает к более высокой эстрогенной насыщенности организма. В стромальных и сосудистых клетках жировой ткани имеются ароматазные ферментные системы, способные превращать андростен-дион в эстрон, там происходит неконтролируемый гонадотропинами синтез эстрогенов, что приводит к увеличению «эстрогенного пула». Тип ожирения также имеет значение: ожирение по андроидному типу, ассоциированное с комплексом эндокринно-метаболических сдвигов, повышает риск развития рака эндометрия в 6 раз. Поэтому огромное значение в патогенезе ГПЭ имеют метаболические расстройства, связанные с ожирением (Е.В. Цаллагова, В.Н. Прилепская, 2005).
Роль ожирения и метаболических нарушений как фактора риска прослеживается и при изучении частоты их выявления в группах женщин с тяжелыми и легкими формами гиперплазии. Значимость фактора ожирения особенно четко проявляется при наличии симптоматики метаболического синдрома, то есть при явных осложнениях ожирения, неминуемо влекущих за собой аномалии гормонального обмена. Согласно эпидемиологическим исследованиям, висцеральное ожирение является независимым фактором риска атипической гиперплазии и рака эндометрия (Д.О. Санта-Мария Фернандес, И.В. Кузнецова, 2007).
Больные с метаболическим синдромом в большей степени, чем в популяции в целом предрасположены к развитию ряда злокачественных новообразований (С.А. Бутрова, 2001.; O.JI. Глазкова, И.В. Топольская, Н.М. Под-золкова, 2001, 2002). Риск возникновения рака эндометрия на фоне метаболического синдрома возрастает в 2—3 раза. Это обусловлено усугублением инсулинорезистентности, возрастанием продукции андрогенов яичниками, формированием стойкой ановуляции и, как следствие, — прогрессированием