Плацентарная недостаточность: современные способы прогнозирования и лечения

• Автор: Клементе, Апумайта Хесус Мануель
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 244 с. : 64 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список принятых сокращений

Введение

Глава 1. Механизмы развития плацентарной недостаточности, ее прогнози- 14 рование и диагностика (литературный обзор)
1Л. Этиопатогенетические аспекты хронической плацентарной недостаточ- 14 ности
1.2. Современные методы прогнозирования и ранней диагностики хрониче- 54 ской плацентарной недостаточности
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика беременных
2.2. Методы исследования
Глава 3. Прогнозирование развития плацентарной недостаточности на осно- 80 ве исследования процессов перекисного окисления липидов и антиоксидант-ной системы защиты
Глава 4. Сравнительный анализ воздействия озонотерапии, ГБО и традици- 89 онного лечения на клиническое течение беременности, родов, состояние новорожденного.
Глава 5. Сравнительный анализ воздействия озонотерапии, ГБО и традици- 111 онного лечения на клиническое течение беременности, родов, состояние новорожденного и некоторые показатели гомеостаза у беременных с хронической плацентарной недостаточностью.
5.1. Динамика перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной 111 системы защиты у беременных с хронической плацентарной недостаточстью
на фоне лечения
5.2. Влияние различных методов терапии на состояние свертывающей систе- 147 мы крови у беременных с хронической плацентарной недостаточностью
5.3. Изменения иммунного статуса у беременных с хронической плацентар- 160 ной недостаточностью под воздействием различных методов терапии
5.4. Гормонопродуцирующая функция фетоплацентарного комплекса на фо- 170 не проводимой терапии хронической плацентарной недостаточности.
Глава 6. Морфофункциональные изменения в системе мать-плацента-плод 176 под влиянием различных методов лечения хронической плацентарной недостаточности
6.1. Изучение состояния плода и фетоплацентарного комплекса на фоне те- 176 рапии хронической плацентарной недостаточности с помощью эхографического исследования
6.2. Состояние маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики и функцио- 181 нальная оценка состояния плода у пациенток с хронической плацентарной недостаточностью
6.3. Патоморфологические изменения в плаценте на фоне проводимой тера- 189 пии хронической плацентарной недостаточности
Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список использованной литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АОСЗ - антиоксидантная система защиты
АЧТВ - частично активированное тромбопластиновое время БПР - бипариетальный размер
ГБО - гипербарическая оксигенация
ДБ - длина бедра
ДК - диеновые конъюгаты
ЗВРП - задержка внутриутробного развития плода
ИХЛ - индуцированная хемилюминисценция
ИР - индекс резистентности
ИРИ - иммунорегуляторный индекс
КСК - кривые скоростей кровотока
МППК - маточно-плацентарно-плодовый кровоток
МПК - маточно-плацентарный кровоток
ОЖ - окружность живота
ОШ - основания Шиффа
ПЛ - плацентарный лактоген
ПН -плацентарная недостаточность
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ППК - плодово-плацентарный кровоток

ности плаценты. Очевидно, что дисбаланс активаторов и ингибиторов неоан-гиогенеза ведет к нарушению морфологии (в первую очередь сосудистого русла) и функционирования плаценты, формированию ПН. Эту гипотезу подтверждают многочисленные исследования.
Т.Н.Погорелова и соавт. [330] свидетельствуют о наличии дисбаланса плацентарных факторов роста (превышение СЭФР, ТФР-ß, ФНО-а нормативных показателей), что может вести к функциональным повреждениям плаценты. JT.A. Барков и соавт. [32], рассматривая патоморфологию маточноплацентарных артерий при ПН, связанной с гестозами, полагают, что она закладывается при неадекватной инвазии интерстициального и внутрисосуди-стого цитотрофобласта в область плацентарного ложа, неправильной геста-ционной перестройке спиральных артерий, что имеет основой неадекватные уровни ФР. И.В.Игнатко и соавт. [149] при ПН, сопутствующей гестозу, обнаружили снижение в 1,9-2,62 раза уровня фактора роста плаценты (ФРП), причем степень его коррелировала со степенью ПН. А.Н.Стрижаков и соавт. [388, 393] выявили зависимость между уровнем инсулиноподобного фактора роста (ИПФР) и тяжестью гестоза. Л.П.Перетятко и соавт. [317] в свою очередь пришли к заключению, что нарушение синтеза и секреции белковых субстратов в плаценте, повышение трансформирующего фактора (TGF-2), незавершенная гестационная трансформация спиральных артерий с высокими значениями индекса резистентности являются ведущими плацентарными механизмами синдрома задержки внутриутробного развития плода.
В.А.Климов [186, 188] также акцентирует внимание на значении фактора роста плаценты, инсулиноподобного фактора роста и сосудистоэндотелиального фактора роста (ФРП, ИПФР, СЭФР) в патогенезе ПН, особенно первичной. Автор указывает на то, что секреция перечисленных факторов роста гигантскими клетками трофобласта является сигналом, который индуцирует и координирует васкуляризацию в deciduas и плаценте, мишенью для них являются эндотелий сосудов и клетки вневорсинчатого цитотрофоб-