Предменструальный синдром: биологические и психосоциальные предикторы патогенеза, клиника, обоснование комплексной терапи

• Автор: Аганезова, Наталия Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 372 с. : 17 ил.

Оглавление

Список сокращений

Введение

Глава 1. Предменструальный синдром (обзор литературы)

1.1. История и современные направления изучения этиологии

и патогенеза предменструального синдрома

1.2. Клинические проявления, классификация и диагностика предменструального синдрома........................................’. .

1.3. Гормональные и негормональные методы лечения

предменструального синдрома

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинико-анамнестический и клинико-психологический методы
2.2.2. Общее физикальное и гинекологическое обследование
2.2.3. Лабораторные методы обследования
2.2.4. Молекулярно-биологическое обследование
2.2.5. Экспериментально-психологическое обследование
2.2.6. Статистические методы
Глава 3. Результаты анализа клинико-анамнестических и лабораторных показателей, психосоциальных факторов у обследованных женщин
Глава 4. Результаты исследования функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, содержания нейротрансмиттеров и полиморфизма генов, патогенетически значимых для реализации их физиологических эффектов
4.1. Показатели функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы и полиморфизм гена рецептора прогестерона РІЮОШБ,
гена рецептора эстрогенов ЕЯ-
4.2. Показатели функции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и полиморфизм гена ангиотензин-превращающего

фермента А СЕ
4.3. Показатели содержания нейротрапсмиттеров (катехоламинов, серотонина) и их метаболитов и полиморфизм гена транспортера
серотонина 5-НТТ, гена транспортера дофамина DAT-
Глава 5. Эмоционально-аффективные расстройства в структуре личности у женщин с предменструальным синдромом
5.1. Экспериментально-психологическое изучение многомерной структуры пограничных нервно-психических расстройств
5.2. Изучение уровня невротизации
5.3. Исследование уровня невротической астении
5.4. Изучение структуры ситуативной и личностной тревожности ...160 Глава 6. Личностные особенности пациенток с ПМС
6.1. Результаты экспериментально-психологического исследования выраженности невротических свойств личности
6.2. Результаты экспериментально-психологического изучения механизмов психологической защиты личности
6.3. Результаты экспериментально-психологического исследования
типологии отношения к болезни
Глава 7. Сопоставление результатов экспериментально-психологического обследования и исследования полиморфизма генов 5-НТТ,
PROGINS, ER-1, АСЕ, DAT-І у пациенток с предменструальным синдромом
7.1. Результаты экспериментально-психологического обследования и психогенетические соотношения у пациенток с ПМС с различными генотипами гена транспортера серотонина 5-НТТ
7.2. Результаты экспериментально-психологического обследования и психогенетические соотношения у пациенток с ПМС с различными генотипами гена рецептора прогестерона PROGINS
7.3. Результаты экспериментально-психологического обследования и психогенетические соотношения у пациенток с ПМС с различными

генотипами гена рецептора эстрогенов ЕЯ-
7.4. Результаты экспериментально-психологического обследования и психогенетические соотношения у пациенток с ПМС с различными генотипами гена ангиотензин-превращающего фермента АСЕ
7.5. Результаты экспериментально-психологического обследования и психогенетические соотношения у пациенток с ПМС с различными
генотипами гена транспортера дофамина 7МГ-
Глава 8. Эффективность медикаментозной терапии предменструального синдрома
8.1. Результаты медикаментозной терапии предменструального синдрома эстроген-гестагенными препаратами
8.1.1. Результаты применения влагалищногомонофазного препарата, содержащего 15 мкг этинилэстрадиола и этоногестрел
8.1.2. Результаты применения пероралъного монофазного препарата, содержащего 20 мкг этинилэстрадиола и дезогестрел
8.1.3. Результаты применения пероралъного монофазного препарата, содержащего 30 мкг этинилэстрадиола и дроспиренон
8.1.4. Результаты применения пероралъного монофазного препарата, содержащего 20 мкг этинилэстрадиола и дроспиренон
8.1.5. Сравнительная оценка эффективности гормональной терапии предменструального синдрома эстроген-гестагенными препаратами
8.2. Результаты негормональной медикаментозной терапии
предменструального синдрома
Обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературных источников
Приложения

кортизола в плазме крови во время стрессорной нагрузки и во время отдыха у женщин с ПМС по сравнению с контрольной группой женщин без ПМС.
М. Н. Кузнецова (1980) [52], Ж. С. Бегниязова (1999) [10] считают, что возникновение предменструального синдрома является проявлением дезадаптации или недостаточной адаптации организма женщин на уровне системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники.
Показана роль в патогенезе ПМС дофаминэргических, серотонинэр-гических структур головного мозга и фермента окисления этих биогенных аминов моноамино оксид азы (МАО). МАО участвует в окислении таких биогенных аминов, как норэпинефрин, эпинефрин, серотонин и дофамин. Эпи-нефрин вызывает тошноту, повышенный уровень серотонина - аффективные расстройства, нервное напряжение, нарушение внимания. Считают, что дофамин изменяет баланс этих 3-х аминов, вызывая нарушения психики [92].
Эстрогены влияют на активность МАО: подавляют активность МАО типа А (дезактивирует все 4 биогенных амина) и повышают активность МАО типа В (дезактивирует только дофамин). При избытке эстрогенов отмечают повышенное содержание серотонина, норэпинефрина и эпинефрина при относительной недостаточности дофамина. Изменение соотношения биогенных аминов реализуется в такие клинические проявления как раздражительность, нервное напряжение, плаксивость. Депрессия наблюдается обычно при уменьшении содержания серотонина.
Полагают, что существует оптимальный физиологический диапазон концентрации серотонина; изменения, выходящие за его пределы в сторону как увеличения, так и уменьшения, приводят соответственно к аффективным проявлениям или депрессии. Серотонин участвует во взаиморегули-рующих отношениях с РААС. Активация последней приводит к повышению уровня серотонина, который, в свою очередь, контролирует РААС посредством обратной связи. То есть некоторые механизмы задержки жидкости в предменстуральный период ассоциированы с серотонином.